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超声激活PpIX诱导H22肿瘤细胞凋亡的机制研究

摘要第1-5页
Abstract第5-9页
第一章 声动力学疗法第9-19页
 1 超声第9-10页
 2 声敏剂第10-13页
   ·声敏剂的特征及发展第10-11页
   ·卟啉类化合物的化学结构和理化性质第11-13页
 3 声动力学疗法研究概述第13-15页
 4 声动力学疗法的作用机制第15-19页
  1) 单线态氧机制第15-16页
  2) 自由基理论第16页
  3) 超声空化效应第16-17页
  4) 热效应理论第17页
  5) 诱导肿瘤细胞凋亡机制第17-19页
第二章 线粒体与细胞凋亡第19-26页
 1 线粒体通透性转变孔第19-20页
 2 Bcl-2家族在细胞凋亡调控中的作用第20-22页
 3 细胞色素c第22-25页
 4 活性氧与线粒体介导细胞凋亡第25-26页
第三章 研究论文的立论依据、内容及目的意义第26-27页
第四章 聚焦超声结合原卟啉Ⅸ杀伤H22腹水瘤细胞的生物学机制初探第27-43页
 1 原卟啉Ⅸ在H22腹水瘤细胞内线粒体的定位第27-29页
 2 聚焦超声结合原卟啉Ⅸ引起H22腹水瘤细胞活性氧的产生第29-32页
 3 聚焦超声结合原卟啉Ⅸ对离体H22腹水瘤细胞存活率的影响第32-34页
 4 声动力学疗法处理扫描电镜观察处理后细胞表面超微结构的变化第34-36页
 5 声动力学疗法处理引起的细胞色素c的释放第36-38页
 6 声动力学疗法处理引起的Bid和Bax的转定位第38-43页
总结第43-45页
参考文献第45-55页
致谢第55-56页
攻读学位期间的研究成果第56页

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