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短期限食和模拟限食药物通过AMPK/mTOR信号通路延缓老年肾脏的细胞衰老和上皮细胞转分化

前言第1-5页
中文摘要第5-7页
Abstract第7-11页
英文缩略词表第11-13页
第1章 绪论第13-15页
第2章 文献综述第15-21页
   ·衰老及其机制第15-16页
   ·EMT 及其机制第16-17页
   ·衰老与 EMT 的关系第17-18页
   ·限食(Caloric restriction,CR)对衰老及 EMT 的干预作用第18-19页
   ·二甲双胍对衰老及 EMT 的干预作用第19-20页
   ·小结第20-21页
第3章 材料和方法第21-32页
   ·实验仪器第21页
   ·实验动物的准备第21-22页
   ·饲养条件第22页
   ·实验动物分组第22页
   ·饲养方式第22页
   ·实验标本的留取第22-25页
   ·人原代近端肾小管上皮细胞(PTC)的提取第25-27页
   ·PTC 细胞免疫荧光第27页
   ·PTC 细胞 SAHF 染色第27-28页
   ·Western blot 检测 E-cadherin,Zeb1,α-SMA,AMPK,P-AMPK,mTOR,P-mTOR,P16 及 P21 的变化第28-31页
   ·统计学处理第31-32页
第4章 结果第32-45页
   ·四组大鼠衰老相关性代谢参数及肾功能的比较第32页
   ·短期限食和二甲双胍能减轻衰老相关性 EMT第32-34页
   ·限食和二甲双胍能延缓衰老相关性细胞衰老第34-35页
   ·限食和二甲双胍能激活 AMPK-mTOR 信号通路第35-36页
   ·HG 能诱导人原代近端肾小管上皮细胞发生 EMT 及衰老,同时下调AMPK-mTOR 信号通路第36-39页
   ·二甲双胍能延缓高糖诱导的 EMT 和细胞衰老,并同时激活AMPK-mTOR 信号通路第39-40页
   ·白藜芦醇能延缓高糖诱导的 EMT 和细胞衰老,并同时激活AMPK-mTOR 信号通路第40-42页
   ·AMPK-mTOR 信号通路在调节 EMT 和细胞衰老中起重要作用第42-45页
第5章 讨论第45-49页
第6章 结论第49-50页
参考文献第50-58页
作者简介及在学期间所取得科研成果第58-59页
致谢第59页

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