| 中文摘要 | 第7-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 引言 | 第9-11页 |
| 材料和方法 | 第11-26页 |
| 细胞系及细胞培养方法 | 第11页 |
| 主要试剂与耗材 | 第11-12页 |
| 实验方法 | 第12-26页 |
| 结果 | 第26-50页 |
| 1.Rictor基因条件性敲除的卵巢癌小鼠模型的获得 | 第26-28页 |
| 2.Rictor基因敲除显著抑制小鼠卵巢癌的发生 | 第28-32页 |
| 3.Rictor缺失导致明显生长抑制和细胞周期阻滞 | 第32-33页 |
| 4.Rictor基因剂量依赖性不明显 | 第33-34页 |
| 5.卵巢癌表面上皮(OSE)细胞的体外培养及基因改造系统的建立 | 第34-36页 |
| 6.Rictor基因缺失可抑制谷胱甘肽代谢 | 第36-38页 |
| 7.Rictor/mTORC2促进谷胱甘肽(GSH)的合成和还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的产生 | 第38-41页 |
| 8.Rictor缺失导致细胞内氧化应激状态和Foxo3a通路激活 | 第41-43页 |
| 9.Pten基因缺陷可协同Kras突变癌信号增强Wnt/β-cat信号促进成瘤 | 第43-45页 |
| 10.在氧化应激状态下,Foxo3a可竞争性结合β-catenin抑制Wnt/β-cat通路的活性 | 第45-47页 |
| 11.Rictor维持还原稳态介导Foxo3a,β-catenin和Tcf4的三者平衡对NIH/3T3-KrasG12D细胞成瘤性至关重要 | 第47-49页 |
| 12.模式图 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50-52页 |
| 参考文献 | 第52-61页 |
| 综述 mTOR信号通路在生长,代谢和疾病中的作用 | 第61-83页 |
| 参考文献 | 第71-83页 |
| 附录1 在攻读学位期间发表论文目录 | 第83-84页 |
| 附录2 主要仪器和器材 | 第84-85页 |
| 附录3 中英文缩略词表 | 第85-86页 |
| 致谢 | 第86-89页 |
