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线粒体膜蛋白ATAD3A在肝癌索拉非尼耐药及恶性生物学行为中的作用及调控机制

个人简历第3-6页
中文摘要第6-11页
英文摘要第11-17页
第一章 前言第17-20页
第二章 乏氧诱导肝癌细胞索拉非尼治疗不敏感第20-28页
    2.1 材料与方法第20-24页
    2.2 结果第24-26页
    2.3 讨论第26-28页
第三章 乏氧诱导肝癌细胞线粒体膜蛋白ATAD3A低表达第28-45页
    3.1 材料与方法第28-39页
    3.2 结果第39-43页
    3.3 讨论第43-45页
第四章 线粒体膜蛋白ATAD3A在肝细胞肝癌中的表达情况第45-60页
    4.1 材料与方法第45-52页
    4.2 结果第52-58页
    4.3 讨论第58-60页
第五章 ATAD3A诱导肝癌细胞索拉非尼治疗抵抗及恶性生物学行为进展第60-73页
    5.1 材料与方法第60-63页
    5.2 结果第63-71页
    5.3 讨论第71-73页
第六章 乏氧部分回复ATAD3A高表达对肝癌细胞恶性生物学行为的影响第73-80页
    6.1 材料与方法第73-75页
    6.2 结果第75-78页
    6.3 讨论第78-80页
第七章 miR-210-5P调控线粒体膜蛋白ATAD3A表达的分子机制第80-89页
    7.1 材料与方法第80-83页
    7.2 结果第83-87页
    7.3 讨论第87-89页
第八章 miR-210-5P能部分回复线粒体膜蛋白ATAD3A对肝癌细胞恶性生物学行为的影响第89-95页
    8.1 材料与方法第89-90页
    8.2 结果第90-93页
    8.3 讨论第93-95页
第九章 ATAD3A参与调节m-TOR信号通路的活化第95-99页
    9.1 材料与方法第95页
    9.2 结果第95-97页
    9.3 讨论第97-99页
全文总结第99-102页
参考文献第102-109页
附录1第109-111页
文献综述第111-142页
    参考文献第128-142页
致谢第142-144页
攻读博士学位期间的研究成果第144页

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