| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 主要英文缩略词 | 第11-12页 |
| 绪言 | 第12-14页 |
| 第1章 文献综述 | 第14-30页 |
| 1.1 染色质结构稳定性概述 | 第14-18页 |
| 1.1.1 染色质结构组成 | 第14-16页 |
| 1.1.2 影响染色质结构稳定性的因素 | 第16-18页 |
| 1.2 SMC复合物维持染色质结构稳定性 | 第18-28页 |
| 1.2.1 复合物家族基本组成 | 第18页 |
| 1.2.2 Cohesin的结构和功能 | 第18-19页 |
| 1.2.3 Condensin的结构和功能 | 第19-21页 |
| 1.2.4 SMC5/6复合物的基本结构 | 第21-24页 |
| 1.2.5 SMC5/6复合物的分子功能 | 第24-28页 |
| 1.3 SMC5/6复合物在果蝇中的新功能 | 第28-30页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第30-46页 |
| 2.1 实验材料及试剂 | 第30-34页 |
| 2.1.1 宿主菌及细胞系 | 第30页 |
| 2.1.2 质粒 | 第30页 |
| 2.1.3 培养基 | 第30页 |
| 2.1.4 免疫染色抗体 | 第30-31页 |
| 2.1.5 分子克隆试剂和试剂盒 | 第31页 |
| 2.1.6 质粒提取所需缓冲液 | 第31页 |
| 2.1.7 Real-TimePCR主要试剂 | 第31页 |
| 2.1.8 流式主要试剂 | 第31-32页 |
| 2.1.9 增殖主要试剂 | 第32页 |
| 2.1.10 主要仪器设备 | 第32-33页 |
| 2.1.11 本文所用的引物序列 | 第33-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-46页 |
| 2.2.1 重组质粒的构建 | 第34-37页 |
| 2.2.2 结肠癌细胞系RNA提取及cDNA的合成 | 第37-38页 |
| 2.2.3 结肠癌细胞系HCT116细胞的培养方法 | 第38-40页 |
| 2.2.4 293T细胞系的培养方法 | 第40页 |
| 2.2.5 细胞转染RNAi实验 | 第40-41页 |
| 2.2.6 CCK-8测细胞增殖实验 | 第41-42页 |
| 2.2.7 细胞免疫染色实验 | 第42-43页 |
| 2.2.8 细胞周期检测 | 第43-44页 |
| 2.2.9 细胞凋亡检测 | 第44-45页 |
| 2.2.10 细胞迁移实验 | 第45-46页 |
| 第3章 实验结果与讨论 | 第46-75页 |
| 3.1 引言 | 第46页 |
| 3.2 SMC5/6复合物在结肠癌中表达异常 | 第46-52页 |
| 3.2.1 前言 | 第46-47页 |
| 3.2.2 SMC5/6复合物在多种癌症中表达情况 | 第47-50页 |
| 3.2.3 SMC5/6复合物在结肠癌中表达异常 | 第50-52页 |
| 3.3 DOX可通过诱导DNA损伤引HCT116细胞凋亡 | 第52-57页 |
| 3.3.1 前言 | 第52页 |
| 3.3.2 DOX可引起哺乳动物细胞凋亡 | 第52-55页 |
| 3.3.3 DOX可通过诱导DNA损伤引哺乳动物结肠癌HCT116细胞凋亡 | 第55-57页 |
| 3.4 SMC5/6复合物成员NSMCE4A促进DOX诱导的凋亡作用在哺乳动物中是保守的 | 第57-66页 |
| 3.4.1 前言 | 第57页 |
| 3.4.2 SMC5/6复合物成员NSMCE4A在哺乳动物细胞中促凋亡作用是保守的 | 第57-64页 |
| 3.4.3 SMC5/6复合物成员SMC5未影响HCT116细胞中DOX诱导的凋亡 | 第64-66页 |
| 3.5 SMC5/6复合物成员NSMCE4A能够抑制HCT116细胞的增殖和迁移 | 第66-71页 |
| 3.5.1 前言 | 第66页 |
| 3.5.2 NSMCE4A能抑制HCT116细胞的增殖 | 第66-69页 |
| 3.5.3 NSMCE4A能抑制HCT116细胞的迁移 | 第69-71页 |
| 3.6 讨论 | 第71-74页 |
| 3.7 工作总结和展望 | 第74-75页 |
| 3.7.1 工作总结 | 第74页 |
| 3.7.2 工作展望 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-84页 |
| 作者简介 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
