| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第11-15页 |
| 1、胃癌的发病率和致死率居高不下 | 第11页 |
| 2、胃癌转移时造成患者死亡的重要原因 | 第11-12页 |
| 3、抑癌基因PTEN低表达促进肿瘤发生和恶性进展 | 第12页 |
| 4、癌睾抗原异常高表达促进肿瘤发生发展 | 第12-13页 |
| 5、本研究拟解决的科学问题和研究策略 | 第13-14页 |
| 6、研究结果及意义 | 第14-15页 |
| 材料与方法 | 第15-33页 |
| 一、材料与试剂 | 第15-17页 |
| 1、细胞系 | 第15页 |
| 2、主要仪器 | 第15-16页 |
| 3、主要抗体 | 第16页 |
| 4、主要试剂 | 第16-17页 |
| 二、实验方法 | 第17-33页 |
| 1、主要试剂的配制 | 第17-20页 |
| 2、细胞培养 | 第20页 |
| 3、慢病毒的制备 | 第20-21页 |
| 4、过表达CT45A1细胞株的建立 | 第21页 |
| 5、细胞形态学观察 | 第21页 |
| 6、细胞迁移实验 | 第21-22页 |
| 7、细胞侵袭实验 | 第22页 |
| 8、细胞增殖实验 | 第22页 |
| 9、细胞集落形成实验 | 第22-23页 |
| 10、细胞免疫荧光 | 第23页 |
| 11、基因表达的检测 | 第23-27页 |
| 12、细胞蛋白样品的制备 | 第27页 |
| 13、细胞信号通路蛋白样品的制备 | 第27-28页 |
| 14、蛋白样品的westernblot检测 | 第28页 |
| 15、启动子重组载体的构建 | 第28-31页 |
| 16、质粒转染 | 第31页 |
| 17、化学发光测启动子活性 | 第31-32页 |
| 18、石蜡切片及H&E染色 | 第32页 |
| 19、统计学分析 | 第32-33页 |
| 结果 | 第33-52页 |
| 第一部分 、CT45A1高表达促进胃癌细胞的发生发展和转移 | 第33-46页 |
| 一、CT45A1高表达与胃癌病人的预后差密切相关 | 第33-34页 |
| 二、CT45A1过表达增强胃癌细胞的致瘤性 | 第34-40页 |
| 三、CT45A1过表达增强胃癌细胞迁移和侵袭能力 | 第40-44页 |
| 四、CT45A1促进体内胃癌转移 | 第44-46页 |
| 第二部分 、CT45A1促进胃癌细胞发生和转移的分子机制研究 | 第46-52页 |
| 1、CT45A1促进胃癌细胞中相关癌基因高表达 | 第46-47页 |
| 2、CT45A1在胃癌细胞中降低抑癌基因PTEN的表达 | 第47-49页 |
| 3、CT45A1在胃癌细胞中激活P-Erk信号通路 | 第49-52页 |
| 讨论 | 第52-55页 |
| 1、CT45A1与胃癌患者的预后差密切相关 | 第52页 |
| 2、CT45A1促进胃癌细胞的发生发展和转移 | 第52-53页 |
| 3、CT45A1调节肿瘤相关基因的表达 | 第53页 |
| 4、CT45A1激活胃癌细胞中磷酸化Erk信号通路 | 第53-54页 |
| 5、本研究的意义与展望 | 第54-55页 |
| 小结 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 综述 | 第60-69页 |
| 参考文献 | 第64-69页 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文 | 第69-70页 |
| 攻读学位期间获奖情况 | 第70-71页 |
| 中英文缩写词表 | 第71-72页 |
| 致谢 | 第72-74页 |
