| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-9页 |
| 第一章 前言 | 第13-22页 |
| 1 研究背景 | 第13-20页 |
| 2 研究目的与意义 | 第20-21页 |
| 3 创新之处 | 第21-22页 |
| 第二章 材料与方法 | 第22-54页 |
| 1 3T3-L1脂肪细胞的培养 | 第22-25页 |
| 2 油红O染色鉴定成熟脂肪细胞 | 第25-27页 |
| 3 细胞受试 | 第27-33页 |
| 4 MTT法测定细胞活性 | 第33-34页 |
| 5 TBA法测定细胞培养液中MDA含量 | 第34-36页 |
| 6 Real-time RT-PCR测定mRNA含量 | 第36-42页 |
| 7 Western blot测定蛋白含量 | 第42-47页 |
| 8 ELISA测定细胞培养液中脂联素含量 | 第47-49页 |
| 9 免疫共沉淀(Co-IP)测定p-PPARγ (Ser273)含量、CDK5与PPARγ的相互作用 | 第49-51页 |
| 10 数据的统计分析 | 第51-52页 |
| 11 技术路线图 | 第52-54页 |
| 第三章 结果 | 第54-95页 |
| 第一节 正常状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及CDK5/PPARγ介导的机制研究 | 第54-75页 |
| 1 3T3-L1脂肪细胞的诱导分化 | 第54-55页 |
| 2 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异 | 第55-58页 |
| 3 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的PPARγ分子机制研究 | 第58-63页 |
| 4 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/p-PPARγ分子机制研究 | 第63-70页 |
| 小结 | 第70-75页 |
| 第二节 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及CDK5/PPARγ介导的机制研究 | 第75-95页 |
| 1 PA构建3T3-L1脂肪细胞炎症模型 | 第75-79页 |
| 2 PA调节脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究 | 第79-85页 |
| 3 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异 | 第85-88页 |
| 4 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节CDK5/PPARγ的分子机制研究 | 第88-92页 |
| 小结 | 第92-95页 |
| 第四章 讨论 | 第95-109页 |
| 第一节 正常状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及其分子机制研究 | 第95-100页 |
| 1 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异 | 第95-97页 |
| 2 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的PPARy分子机制 | 第97页 |
| 3 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/p-PPARγ分子机制 | 第97-99页 |
| 4 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的效应差异主要与二者对PPARγ含量的不同影响有关 | 第99-100页 |
| 第二节 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及其分子机制研究 | 第100-104页 |
| 1 炎症状态下PA抑制脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究 | 第100-101页 |
| 2 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的效应差异 | 第101-102页 |
| 3 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究 | 第102-104页 |
| 第三节 正常及炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素、CDK5/PPARγ的作用比较 | 第104-109页 |
| 1 正常及炎症状态下同一脂肪酸调节脂联素、CDK5/PPARγ的作用差异 | 第104-107页 |
| 2 不同状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素、CDK5/PPARγ的现实意义 | 第107-108页 |
| 3 研究局限性 | 第108-109页 |
| 第五章 结论 | 第109-110页 |
| 参考文献 | 第110-117页 |
| 附录 | 第117-119页 |
| 攻读博士学位期间成果 | 第119-121页 |
| 致谢 | 第121-122页 |
