首页--医药、卫生论文--内科学论文--内分泌腺疾病及代谢病论文--代谢病论文--脂肪代谢障碍论文

n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及CDK5/PPARγ介导的机制研究

摘要第3-6页
ABSTRACT第6-9页
第一章 前言第13-22页
    1 研究背景第13-20页
    2 研究目的与意义第20-21页
    3 创新之处第21-22页
第二章 材料与方法第22-54页
    1 3T3-L1脂肪细胞的培养第22-25页
    2 油红O染色鉴定成熟脂肪细胞第25-27页
    3 细胞受试第27-33页
    4 MTT法测定细胞活性第33-34页
    5 TBA法测定细胞培养液中MDA含量第34-36页
    6 Real-time RT-PCR测定mRNA含量第36-42页
    7 Western blot测定蛋白含量第42-47页
    8 ELISA测定细胞培养液中脂联素含量第47-49页
    9 免疫共沉淀(Co-IP)测定p-PPARγ (Ser273)含量、CDK5与PPARγ的相互作用第49-51页
    10 数据的统计分析第51-52页
    11 技术路线图第52-54页
第三章 结果第54-95页
    第一节 正常状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及CDK5/PPARγ介导的机制研究第54-75页
        1 3T3-L1脂肪细胞的诱导分化第54-55页
        2 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异第55-58页
        3 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的PPARγ分子机制研究第58-63页
        4 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/p-PPARγ分子机制研究第63-70页
        小结第70-75页
    第二节 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及CDK5/PPARγ介导的机制研究第75-95页
        1 PA构建3T3-L1脂肪细胞炎症模型第75-79页
        2 PA调节脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究第79-85页
        3 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异第85-88页
        4 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节CDK5/PPARγ的分子机制研究第88-92页
        小结第92-95页
第四章 讨论第95-109页
    第一节 正常状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及其分子机制研究第95-100页
        1 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异第95-97页
        2 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的PPARy分子机制第97页
        3 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/p-PPARγ分子机制第97-99页
        4 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的效应差异主要与二者对PPARγ含量的不同影响有关第99-100页
    第二节 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及其分子机制研究第100-104页
        1 炎症状态下PA抑制脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究第100-101页
        2 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的效应差异第101-102页
        3 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究第102-104页
    第三节 正常及炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素、CDK5/PPARγ的作用比较第104-109页
        1 正常及炎症状态下同一脂肪酸调节脂联素、CDK5/PPARγ的作用差异第104-107页
        2 不同状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素、CDK5/PPARγ的现实意义第107-108页
        3 研究局限性第108-109页
第五章 结论第109-110页
参考文献第110-117页
附录第117-119页
攻读博士学位期间成果第119-121页
致谢第121-122页

论文共122页,点击 下载论文
上一篇:抑制Frizzled-2基因对缺氧/复氧大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究
下一篇:JNK调节支气管哮喘气道上皮细胞晚期糖基化终末产物受体RAGE表达的分子机制研究