| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词 | 第8-15页 |
| 第一章 前言 | 第15-37页 |
| 1 EV71和CA16的生物学特征 | 第15-19页 |
| 1.1 分类学地位 | 第15-16页 |
| 1.2 病毒结构与理化性质 | 第16-18页 |
| 1.3 基因组结构 | 第18-19页 |
| 2 EV71和CA16的致病机制、临床症状和流行历史 | 第19-28页 |
| 2.1 致病机制 | 第19-24页 |
| 2.2 临床症状 | 第24-26页 |
| 2.3 流行历史 | 第26-28页 |
| 3 EV71和CA16的预防性疫苗 | 第28-29页 |
| 3.1 EV71的预防性疫苗 | 第28-29页 |
| 3.2 CA16的预防性疫苗 | 第29页 |
| 4 EV71和CA16的动物模型 | 第29-31页 |
| 4.1 EV71动物模型 | 第29-31页 |
| 4.2 CA16动物模型 | 第31页 |
| 5 EV71和CA16的治疗性药物 | 第31-36页 |
| 5.1 治疗性抗体 | 第31-32页 |
| 5.2 小分子化合物 | 第32-36页 |
| 6 本论文研究的思路、目的和意义 | 第36-37页 |
| 第二章 材料与方法 | 第37-55页 |
| 1 材料 | 第37-41页 |
| 1.1 主要仪器 | 第37-38页 |
| 1.2 主要试剂和材料 | 第38-39页 |
| 1.3 常用溶液及培养基配置 | 第39-41页 |
| 2 方法 | 第41-55页 |
| 2.0 常规细胞生物学实验 | 第41-42页 |
| 2.1 病毒培养与浓缩 | 第42-43页 |
| 2.2 病毒的滴度检测 | 第43-44页 |
| 2.3 酶联免疫斑点方法应用于EV71和CA16中和抗体的检测 | 第44-45页 |
| 2.4 酶联免疫吸附分析(ELISA) | 第45-46页 |
| 2.5 免疫荧光方法 | 第46-47页 |
| 2.6 分子克隆及蛋白表达相关操作 | 第47-48页 |
| 2.7 小鼠的免疫 | 第48页 |
| 2.8 小鼠攻毒方法和监测统计方法 | 第48-50页 |
| 2.9 组织病理学分析 | 第50-55页 |
| 第三章 结果与分析 | 第55-82页 |
| 1 小鼠感染模型的优化和建立 | 第55-64页 |
| 1.1 EV71攻毒模型的优化 | 第55-58页 |
| 1.2 CA16攻毒模型的建立 | 第58-64页 |
| 1.3 本节小结 | 第64页 |
| 2 CA16抗体治疗可行性评价 | 第64-71页 |
| 2.1 多抗血清治疗效果评价 | 第64-67页 |
| 2.2 单抗代表株体外性质鉴定 | 第67页 |
| 2.3 中和单抗体内治疗效果评价 | 第67-68页 |
| 2.4 14B10的体内治疗潜力的评价 | 第68-70页 |
| 2.5 本节小结 | 第70-71页 |
| 3 EV71抗体治疗可行性评价 | 第71-82页 |
| 3.1 多抗血清治疗效果评价 | 第71-72页 |
| 3.2 候选治疗性抗体库的建立 | 第72-74页 |
| 3.3 治疗性抗体的体内评价及筛选 | 第74-75页 |
| 3.4 CT11F9体内治疗潜力的评价 | 第75-81页 |
| 3.5 本节小结 | 第81-82页 |
| 第四章 讨论 | 第82-90页 |
| 1 小鼠感染毒株选择性的分子机制 | 第82-84页 |
| 2 抗体治疗的介入时间点及治疗策略 | 第84-85页 |
| 3 抗体的体内治疗机制 | 第85-88页 |
| 4 现阶段抗体治疗存在的缺陷 | 第88-90页 |
| 总结与展望 | 第90-92页 |
| 参考文献 | 第92-102页 |
| 致谢 | 第102-103页 |
| 附录 | 第103页 |