第Ⅰ部分 胞外ATP对锚定依赖性和非依赖性肝癌细胞的调控效应 | 第8-60页 |
中文摘要 | 第8-14页 |
ABSTRACT | 第14-20页 |
符号说明 | 第20-21页 |
前言 | 第21-26页 |
一、胞外ATP及嘌呤信号转导简介 | 第21-22页 |
二、胞外ATP受体分类及其作用 | 第22-23页 |
三、胞外ATP与肿瘤细胞抵抗失巢凋亡 | 第23页 |
四、细胞凋亡与自噬 | 第23-24页 |
五、AMPK/mTOR信号通路 | 第24-26页 |
材料与方法 | 第26-35页 |
1. 实验材料 | 第26-28页 |
2. 实验方法 | 第28-35页 |
实验结果 | 第35-40页 |
1. 高剂量eATP对锚定依赖性和非依赖性肝癌细胞具有明显的细胞毒效应 | 第35-38页 |
2. 进一步验证高剂量eATP诱导锚定依赖性和非依赖性肝癌细胞的细胞毒效应 | 第38-39页 |
3. 高剂量eATP诱导锚定依赖性和非依赖性肝癌细胞产生细胞毒效应的分子调控机制 | 第39-40页 |
讨论 | 第40-43页 |
结论 | 第43-44页 |
附图 | 第44-60页 |
第Ⅱ部分 NLRP3炎性体表达失调对肝细胞肝癌进展的调控效应研究 | 第60-96页 |
中文摘要 | 第60-64页 |
ABSTRACT | 第64-69页 |
符号说明 | 第69-70页 |
前言 | 第70-71页 |
材料与方法 | 第71-79页 |
1. 实验材料 | 第71-73页 |
2. 实验方法 | 第73-79页 |
结果 | 第79-82页 |
1. 肝癌组织中NLRP3炎性体表达水平显著下调 | 第79-80页 |
2. 在肝癌细胞中重构NLRP3炎性体能够有效逆转肝癌细胞的恶性行为 | 第80-81页 |
3. NLRP3炎性体重构对肝癌细胞胞内信号转导的调控机制 | 第81-82页 |
讨论 | 第82-85页 |
结论 | 第85-86页 |
附图 | 第86-92页 |
附表 | 第92-96页 |
参考文献 | 第96-99页 |
致谢 | 第99-100页 |
攻读学位期间主要科研成果 | 第100-101页 |
学位论文评阅及答辩情况表 | 第101页 |