摘要 | 第4-6页 |
abstract | 第6-8页 |
中英文缩略词表 | 第9-12页 |
第1章 引言 | 第12-18页 |
1.1 肥胖简述 | 第12-13页 |
1.2 肥胖与ROS的关系 | 第13-14页 |
1.3 肥胖与细胞内NAD+水平的关系 | 第14-15页 |
1.4 CD38、Sirtuins与NAD+的关系 | 第15-16页 |
1.5 FOXO3a与氧化应激的关系 | 第16-18页 |
第2章 材料与方法 | 第18-41页 |
2.1 仪器设备与试剂 | 第18-24页 |
2.1.1 实验仪器与设备 | 第18-19页 |
2.1.2 实验试剂 | 第19-21页 |
2.1.3 实验试剂的配制 | 第21-24页 |
2.2 实验方法 | 第24-41页 |
2.2.1 细胞培养及细胞脂质超载模型的建立 | 第24-27页 |
2.2.2 动物高脂模型的建立及实验分组 | 第27页 |
2.2.3 蛋白印迹实验(WesternBlot) | 第27-31页 |
2.2.4 荧光定量PCR(Q-PCR) | 第31-34页 |
2.2.5 油红染色(OilRedOStain) | 第34-35页 |
2.2.6 细胞内甘油三酯(TG)含量检测 | 第35-36页 |
2.2.7 细胞LDH的检测 | 第36页 |
2.2.8 质粒小提 | 第36-38页 |
2.2.9 Lipofectamine3000转染 | 第38页 |
2.2.10 细胞内ROS检测 | 第38-39页 |
2.2.11 SOD活性检测 | 第39-40页 |
2.2.12 统计学分析 | 第40-41页 |
第3章 实验结果 | 第41-58页 |
3.1 高脂喂养下CD38敲除小鼠心脏的代谢组学与WT的区别 | 第41-45页 |
3.2 高脂喂养下CD38敲除增加小鼠心脏NAD+、GSH含量和GSH/GSSG比值 | 第45-46页 |
3.3 干扰CD38基因能够抑制油酸诱导的心肌细胞氧化应激损伤 | 第46-49页 |
3.4 CD38敲除或干扰在体内和体外都能够显著的降低脂质的合成 | 第49-52页 |
3.5 干扰CD38促进油酸处理的心肌细胞的Sirt3、FOXO3a和SOD2基因的表达 | 第52-54页 |
3.6 油酸刺激下,干扰心肌细胞CD38基因降低NOX2、NOX4和Bax基因,增加Bcl2基因的表达 | 第54-56页 |
3.7 结论 | 第56-58页 |
第4章 讨论 | 第58-62页 |
致谢 | 第62-63页 |
参考文献 | 第63-68页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第68-69页 |
综述 | 第69-79页 |
参考文献 | 第77-79页 |