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敲除CD38基因对脂质超载诱导心脏氧化应激损伤的保护作用及其机制研究

摘要第4-6页
abstract第6-8页
中英文缩略词表第9-12页
第1章 引言第12-18页
    1.1 肥胖简述第12-13页
    1.2 肥胖与ROS的关系第13-14页
    1.3 肥胖与细胞内NAD+水平的关系第14-15页
    1.4 CD38、Sirtuins与NAD+的关系第15-16页
    1.5 FOXO3a与氧化应激的关系第16-18页
第2章 材料与方法第18-41页
    2.1 仪器设备与试剂第18-24页
        2.1.1 实验仪器与设备第18-19页
        2.1.2 实验试剂第19-21页
        2.1.3 实验试剂的配制第21-24页
    2.2 实验方法第24-41页
        2.2.1 细胞培养及细胞脂质超载模型的建立第24-27页
        2.2.2 动物高脂模型的建立及实验分组第27页
        2.2.3 蛋白印迹实验(WesternBlot)第27-31页
        2.2.4 荧光定量PCR(Q-PCR)第31-34页
        2.2.5 油红染色(OilRedOStain)第34-35页
        2.2.6 细胞内甘油三酯(TG)含量检测第35-36页
        2.2.7 细胞LDH的检测第36页
        2.2.8 质粒小提第36-38页
        2.2.9 Lipofectamine3000转染第38页
        2.2.10 细胞内ROS检测第38-39页
        2.2.11 SOD活性检测第39-40页
        2.2.12 统计学分析第40-41页
第3章 实验结果第41-58页
    3.1 高脂喂养下CD38敲除小鼠心脏的代谢组学与WT的区别第41-45页
    3.2 高脂喂养下CD38敲除增加小鼠心脏NAD+、GSH含量和GSH/GSSG比值第45-46页
    3.3 干扰CD38基因能够抑制油酸诱导的心肌细胞氧化应激损伤第46-49页
    3.4 CD38敲除或干扰在体内和体外都能够显著的降低脂质的合成第49-52页
    3.5 干扰CD38促进油酸处理的心肌细胞的Sirt3、FOXO3a和SOD2基因的表达第52-54页
    3.6 油酸刺激下,干扰心肌细胞CD38基因降低NOX2、NOX4和Bax基因,增加Bcl2基因的表达第54-56页
    3.7 结论第56-58页
第4章 讨论第58-62页
致谢第62-63页
参考文献第63-68页
攻读学位期间的研究成果第68-69页
综述第69-79页
    参考文献第77-79页

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