| 个人简历 | 第3-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| ABSTRACT | 第10-14页 |
| 前言 | 第16-23页 |
| 1.1 研究意义 | 第16页 |
| 1.2 氧化应激和炎症反应是MIRI病理基础 | 第16-17页 |
| 1.3 MD2是否参与MIRI的病理过程 | 第17-18页 |
| 1.4 黄芩素具有良好的抗炎抗氧化活性 | 第18-19页 |
| 1.5 课题假设的提出 | 第19-20页 |
| 参考文献 | 第20-23页 |
| 第一章 黄芩素通过MD2减轻TBHP诱导的H9C2细胞损伤 | 第23-73页 |
| 第一节 黄芩素减轻TBHP诱导的H9C2细胞氧化应激和炎症反应 | 第23-46页 |
| 材料与方法 | 第23-37页 |
| 结果 | 第37-45页 |
| 结论 | 第45-46页 |
| 第二节 体外实验证实MD2是黄芩素的作用靶点 | 第46-55页 |
| 材料与方法 | 第46-51页 |
| 结果 | 第51-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 第三节 MD2基因沉默减轻TBHP诱导的H9C2氧化应激和炎症反应 | 第55-65页 |
| 材料与方法 | 第55-61页 |
| 结果 | 第61-64页 |
| 结论 | 第64-65页 |
| 讨论 | 第65-71页 |
| 参考文献 | 第71-73页 |
| 第二章 黄芩素通过MD2减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤 | 第73-111页 |
| 第一节 黄芩素减轻缺血/再灌注损伤引起的小鼠心肌损伤 | 第73-95页 |
| 材料与方法 | 第73-87页 |
| 结果 | 第87-94页 |
| 结论 | 第94-95页 |
| 第二节 MD2基因敲除减轻缺血/再灌注损伤引起的心肌损伤 | 第95-105页 |
| 材料与方法 | 第95-100页 |
| 结果 | 第100-104页 |
| 结论 | 第104-105页 |
| 讨论 | 第105-108页 |
| 参考文献 | 第108-111页 |
| 附录 1 | 第111-113页 |
| 附录 2 | 第113-114页 |
| 综述 | 第114-124页 |
| 参考文献 | 第119-124页 |
| 致谢 | 第124-125页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第125页 |
