| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 第1章 胰腺癌中HPA1的表达及其临床病理学意义 | 第16-31页 |
| 1.1 材料和方法 | 第18-21页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第18-19页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第19-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-28页 |
| 1.2.1 胰腺癌患者临床病理数据总结 | 第21页 |
| 1.2.2 胰腺癌组织及对应的胰腺导管中HPA1的表达 | 第21-24页 |
| 1.2.3 p65在胰腺癌中的表达 | 第24-26页 |
| 1.2.4 HPA1表达与临床病理学特征的关系 | 第26-28页 |
| 1.3 讨论 | 第28-29页 |
| 1.4 小结 | 第29-31页 |
| 第2章 HPA1对胰腺癌细胞生物学特性的影响 | 第31-63页 |
| 2.1 材料和方法 | 第33-46页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第33-38页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第38-46页 |
| 2.2 结果 | 第46-58页 |
| 2.2.1 胰腺癌细胞系中HPA1的表达情况 | 第46-47页 |
| 2.2.2 HPA1在胰腺癌细胞系中的定位 | 第47-49页 |
| 2.2.3 胰腺癌HPA1过表达细胞系的构建和鉴定 | 第49-50页 |
| 2.2.4 过表达HPA1促进胰腺癌细胞EGFR的磷酸化 | 第50-51页 |
| 2.2.5 HPA1促进胰腺癌细胞系的增殖 | 第51-52页 |
| 2.2.6 HPA1在体内促进SW1990细胞的增殖 | 第52-56页 |
| 2.2.7 HPA1促进胰腺癌细胞系的侵袭 | 第56-58页 |
| 2.3 讨论 | 第58-62页 |
| 2.4 小结 | 第62-63页 |
| 第3章 吉西他滨促进HPA1的表达的分子机制研究 | 第63-84页 |
| 3.1 材料和方法 | 第65-71页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第65-67页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第67-71页 |
| 3.2 结果 | 第71-80页 |
| 3.2.1 GEM抑制胰腺癌细胞增殖的生长曲线 | 第71-72页 |
| 3.2.2 GEM在体外促进HPA1的表达 | 第72-74页 |
| 3.2.3 GEM在体内促进HPA1的表达 | 第74-76页 |
| 3.2.4 抑制NF-κB信号通路可以抑制GEM引起的HPA1上调 | 第76-77页 |
| 3.2.5 GEM促进NF-κB信号通路的激活 | 第77-79页 |
| 3.2.6 抑制HPA1可以抑制由GEM促进的胰腺癌细胞的侵袭 | 第79-80页 |
| 3.3 讨论 | 第80-83页 |
| 3.4 小结 | 第83-84页 |
| 第4章 全文总结 | 第84-86页 |
| 参考文献 | 第86-94页 |
| 个人简历 | 第94-95页 |
| 致谢 | 第95-96页 |
