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抑制IGF-1R增强鼻咽癌细胞放射敏感性的机制研究

摘要第5-6页
Abstract第6-7页
引言第10-12页
1.材料第12-15页
    1.1 研究对象第12页
    1.2 实验材料第12-15页
        1.2.1 主要仪器第12-13页
        1.2.2 主要试剂第13页
        1.2.3 主要溶液的配制第13-14页
        1.2.4 试验器皿第14-15页
2.实验方法第15-21页
    2.1 细胞培养第15-16页
        2.1.1 细胞复苏第15页
        2.1.2 细胞换液第15页
        2.1.3 细胞传代第15页
        2.1.4 细胞冻存第15-16页
        2.1.5 细胞计数第16页
    2.2 细胞照射方法第16页
    2.3 MTT细胞活性检测第16页
    2.4 Western blot检测蛋白表达第16-18页
        2.4.1 细胞总蛋白提取第16-17页
        2.4.2 细胞蛋白定量第17页
        2.4.3 Western Blot第17-18页
    2.5 流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况第18-19页
    2.6 细胞克隆形成实验第19页
    2.7 免疫荧光实验第19-20页
    2.8 统计学分析第20-21页
3. 实验结果第21-38页
    3.1 pIGF-1R在多种鼻咽癌细胞系中的基础蛋白表达不同第21页
    3.2 IGF-1 通过激活pIGF-1R促进鼻咽癌细胞增殖、OSI-906 抑制鼻咽癌细胞增殖同时逆转IGF-1 的促增殖作用第21-24页
    3.3 OSI-906 通过抑制IGF-1R/AKT、IGF-1R/ERK信号转导通路的激活逆转IGF-1的促增殖作用第24-26页
    3.4 X线照射能够激活鼻咽癌CNE-2、SUNE-1 细胞IGF-1R/AKT、IGF-1R/ERK细胞信号传导通路第26-28页
    3.5 OSI-906 通过抑制鼻咽癌CNE-2、SUNE-1 细胞IGF-1R/AKT、IGF-1R/ERK细胞信号通路表达,逆转IR的激活作用第28-30页
    3.6 OSI-906 联合IR对鼻咽癌CNE-2、SUNE-1 细胞周期和凋亡的影响第30-33页
    3.7 OSI-906 通过逆转IGF-1 介导的放射抵抗从而增强鼻咽癌细胞放疗敏感性第33-37页
    3.8 单独应用OSI-906、X线照射以及OSI-906 联合X线照射对鼻咽癌SUNE-1 细胞DNA损伤的影响第37-38页
4.讨论第38-41页
结论第41-42页
参考文献第42-46页
综述第46-58页
    参考文献第53-58页
攻读硕士学位期间发表学术论文情况第58-59页
缩略词表第59-60页
致谢第60页

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