| 致谢 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 1 绪论 | 第12-30页 |
| 1.1 心肌细胞典型模型介绍 | 第15-24页 |
| 1.2 模型意义 | 第24-26页 |
| 1.3 选题和意义 | 第26-28页 |
| 1.4 本文的组织结构和各章节的主要内容 | 第28-30页 |
| 2 心肌细胞电生理建模技术和发展 | 第30-60页 |
| 2.1 基本电生理模型 | 第30-32页 |
| 2.2 钙循环模型 | 第32-42页 |
| 2.3 EAD和DAD建模 | 第42-58页 |
| 2.3.1 EAD | 第42-51页 |
| 2.3.2 DAD | 第51-58页 |
| 2.4 本章小结 | 第58-60页 |
| 3 β肾上腺素信号传导通道和CaMKII双重激励下人心室肌EAD现象的仿真研究 | 第60-84页 |
| 3.1 基础模型的选择 | 第61-65页 |
| 3.2 CaMKII对靶蛋白的磷酸化作用 | 第65-67页 |
| 3.3 β肾上腺素受体通道模型整合 | 第67-73页 |
| 3.3.1 PKA调节I_(CaL) | 第69-71页 |
| 3.3.2 PKA调节I_(Ks) | 第71-72页 |
| 3.3.3 PKA调节PLB | 第72-73页 |
| 3.4 模型验证 | 第73-76页 |
| 3.5 双重激励下的EAD仿真研究结果 | 第76-82页 |
| 3.5.1 仿真策略 | 第76-77页 |
| 3.5.2 CaMKII对不同靶电流过量表达时的仿真结果 | 第77-79页 |
| 3.5.3 CaMKII和PKA对不同靶电流联合作用时的仿真结果 | 第79-82页 |
| 3.6 模型相关的讨论和可能的改进 | 第82-83页 |
| 3.7 本章小结 | 第83-84页 |
| 4 β肾上腺素信号传导通道激活状态下的缺血人心室肌细胞生理特征仿真研究 | 第84-100页 |
| 4.1 缺血生理特性建模 | 第84-86页 |
| 4.2 模型仿真结果 | 第86-91页 |
| 4.2.1 静息电位 | 第86页 |
| 4.2.2 缺血时动作电位特征 | 第86-87页 |
| 4.2.3 缺血态下重要离子电流以及钙循环特征 | 第87-91页 |
| 4.3 缺血和β肾上腺素双重作用下的模型仿真 | 第91-99页 |
| 4.3.1 双重作用下的动作电位特征 | 第91-94页 |
| 4.3.2 双重作用下钙循环仿真 | 第94-95页 |
| 4.3.3 缺血态下EAD仿真 | 第95-97页 |
| 4.3.4 双重作用下EAD仿真 | 第97-99页 |
| 4.4 本章小结 | 第99-100页 |
| 5 缺血二维组织心磁信号仿真和分析 | 第100-108页 |
| 5.1 心磁技术简介 | 第100页 |
| 5.2 缺血的单细胞模型 | 第100-102页 |
| 5.3 二维心肌组织上的动作电位传导 | 第102-103页 |
| 5.4 心磁信号计算 | 第103-106页 |
| 5.5 本章小结 | 第106-108页 |
| 6 Alternans现象和透壁异质特性机制的初步研究 | 第108-118页 |
| 6.1 β肾上腺素通道未激活时的alternans现象 | 第108-111页 |
| 6.2 β肾上腺素通道激活时的alternans现象 | 第111-114页 |
| 6.3 β肾上腺素通道激活时的心肌层异质特征 | 第114-115页 |
| 6.4 本章小结 | 第115-118页 |
| 7 总结和展望 | 第118-122页 |
| 7.1 本文工作总结 | 第118-119页 |
| 7.2 创新点和意义 | 第119-120页 |
| 7.3 后续工作展望 | 第120-122页 |
| 参考文献 | 第122-132页 |
| 附录 攻读博士期间取得的研究成果 | 第132页 |
