摘要 | 第4-5页 |
ABSTRACT | 第5-6页 |
第一章 文献综述 | 第10-25页 |
1.1 急性肝衰竭 | 第10-16页 |
1.2 HPS结构特点及生物学功能 | 第16-18页 |
1.2.1 HPS的结构特点 | 第16-17页 |
1.2.2 HPS的生物学特性及功能 | 第17-18页 |
1.3 肝损伤模型的损伤机制及应用 | 第18-23页 |
1.3.1 化学性肝损伤模型 | 第18-20页 |
1.3.2 药物性肝损伤模型 | 第20-22页 |
1.3.3 免疫性肝损伤模型 | 第22页 |
1.3.4 肝切除模型 | 第22页 |
1.3.5 酒精性肝损伤模型 | 第22-23页 |
1.3.6 其他因素诱导的肝损伤模型 | 第23页 |
1.4 临床上检测肝功能的指标 | 第23-24页 |
1.5 本课题研究的意义 | 第24-25页 |
第二章 材料与方法 | 第25-36页 |
2.1 主要仪器设备 | 第25页 |
2.2 实验材料 | 第25-28页 |
2.2.1 主要试剂 | 第25-26页 |
2.2.2 细胞株 | 第26页 |
2.2.3 实验动物 | 第26页 |
2.2.4 常用溶液配制 | 第26-28页 |
2.3 实验方法 | 第28-36页 |
2.3.1 常用细胞培养条件 | 第28页 |
2.3.2 实验动物肝损伤模型 | 第28-30页 |
2.3.3 肝损伤模型动物存活率观察 | 第30页 |
2.3.4 血清ALT、AST水平检测 | 第30-31页 |
2.3.5 HE染色及组织学观察 | 第31页 |
2.3.6 TUNEL检测细胞凋亡 | 第31-32页 |
2.3.7 PCNA抗体免疫组化检测肝细胞的再生能力 | 第32页 |
2.3.8 组织RNA的提取与反转录 | 第32页 |
2.3.9 Real-time PCR | 第32页 |
2.3.10 Caspase 3 活性检测 | 第32-33页 |
2.3.11 CBA法检测细胞因子 | 第33页 |
2.3.12 酶联免疫吸附法 (ELISA)检测HPS在血清中的表达 | 第33页 |
2.3.13 组织蛋白的提取与定量 | 第33-34页 |
2.3.14 细胞总蛋白的提取 | 第34页 |
2.3.15 小鼠原代肝实质细胞的分离 | 第34页 |
2.3.16 MTS法检测细胞增殖 | 第34页 |
2.3.17 乳酸脱氢酶(LDH)的检测 | 第34-35页 |
2.3.18 统计学分析 | 第35-36页 |
第三章 结果与讨论 | 第36-74页 |
3.1 HPS的体内抗肝损伤活性研究 | 第36-61页 |
3.1.1 HPS减轻CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤 | 第36-48页 |
3.1.2 HPS减轻CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤 | 第48-50页 |
3.1.3 HPS减轻D-gal N/LPS诱导的小鼠肝损伤 | 第50-57页 |
3.1.4 HPS减轻D-gal N诱导的大鼠肝损伤 | 第57-59页 |
3.1.5 HPS降低Con A诱导的免疫性肝损伤小鼠转氨酶水平 | 第59-60页 |
3.1.6 小结 | 第60-61页 |
3.2 HPS的体外活性研究 | 第61-67页 |
3.2.1 HPS促进小鼠原代肝细胞增殖 | 第61-62页 |
3.2.2 HPS减轻CCl_4诱导的肝细胞损伤 | 第62-65页 |
3.2.3 HPS促进Hep G2及小鼠原代肝细胞MAPK/ERK信号通路活化 | 第65-66页 |
3.2.4 小结 | 第66-67页 |
3.3 HPS是一种新的小鼠急性肝损伤标志物 | 第67-74页 |
3.3.1 肝切除模型中HPS的表达变化 | 第67-68页 |
3.3.2 不同剂量CCl_4处理对小鼠生存状态的影响 | 第68-69页 |
3.3.3 不同剂量CCl_4处理对小鼠肝功能的影响 | 第69-70页 |
3.3.4 不同剂量CCl_4处理对小鼠肝脏组织结构的影响 | 第70-71页 |
3.3.5 不同剂量CCl_4处理对小鼠HPS表达水平的影响 | 第71-72页 |
3.3.6 小结 | 第72-74页 |
第四章 结论与展望 | 第74-75页 |
4.1 结论 | 第74页 |
4.2 展望 | 第74-75页 |
参考文献 | 第75-85页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第85-86页 |
附录 | 第86-89页 |
致谢 | 第89-90页 |