| 中文摘要 | 第3-5页 |
| 英文摘要 | 第5-6页 |
| 英文缩略词及中文对照 | 第7-12页 |
| 前言 | 第12-39页 |
| 一、DCs | 第12-18页 |
| 1. DCs的分布与分类 | 第12-13页 |
| 2. DCs表面模式识别受体 | 第13-16页 |
| 3. DCs的生物学功能 | 第16-17页 |
| 4. DCs与肿瘤 | 第17-18页 |
| 二、MGL | 第18-25页 |
| 1. MGL的表达及结构 | 第18-19页 |
| 2. MGL的配体及碳水化合物结合特异性 | 第19-21页 |
| 3. MGL的生理功能 | 第21-23页 |
| 4. MGL的病理功能 | 第23-24页 |
| 5. MGL介导的信号转导机制 | 第24-25页 |
| 三、DC-SIGN | 第25-37页 |
| 1. DC-SIGN的表达及结构 | 第25-26页 |
| 2. DC-SIGN的配体及碳水化合物结合特异性 | 第26-29页 |
| 3. DC-SIGN的生理功能 | 第29-32页 |
| 4. DC-SIGN的病理功能 | 第32-34页 |
| 5. DC-SIGN介导的信号转导机制 | 第34-37页 |
| 四、研究目的和意义 | 第37-39页 |
| 材料与方法 | 第39-59页 |
| 一、实验材料 | 第39-45页 |
| （一）细胞 | 第39页 |
| （二）蛋白和抗体 | 第39-40页 |
| （三）试剂 | 第40-41页 |
| （四）主要仪器及设备 | 第41-42页 |
| （五）溶液配制 | 第42-45页 |
| 二、实验方法 | 第45-59页 |
| （一）细胞培养 | 第45-46页 |
| （二）免疫磁珠分选 | 第46页 |
| （三）DC分化及培养 | 第46-47页 |
| （四）T细胞活化 | 第47页 |
| （五）流式细胞术 | 第47-50页 |
| （六）RT-PCR | 第50-52页 |
| （七）Real-time PCR | 第52-53页 |
| （八）高通量转录本基因测序 | 第53-54页 |
| （九）膜蛋白提取 | 第54页 |
| （十）免疫共沉淀 | 第54-55页 |
| （十一）考马斯亮蓝-硝酸银复合染色 | 第55页 |
| （十二）SDS-聚丙烯凝胶电泳及免疫印迹 | 第55-56页 |
| （十三）Amaxa细胞转染及RNA干涉 | 第56-57页 |
| （十四）免疫荧光 | 第57页 |
| （十五）酶联免疫吸附实验 | 第57-58页 |
| （十六）数据分析 | 第58-59页 |
| 实验结果 | 第59-91页 |
| 第一章 稳定的单核细胞来源的DCs体外诱导和培养体系的建立 | 第59-64页 |
| 1. 单核细胞来源DCs的诱导和分化 | 第59-60页 |
| 2. DCs表型分析 | 第60-61页 |
| 3. MGL的表达分析 | 第61-63页 |
| 4. DC-SIGN的表达分析 | 第63-64页 |
| 第二章 Jurkat特异性的Tn抗原靶向MGL诱导DC的免疫活化 | 第64-80页 |
| 1. 恶性T淋巴细胞表面高表达MGL配体 | 第64-66页 |
| 2. CD45、CD43和MUC1为恶性T淋巴细胞Jurkat表面的MGL配体 | 第66-68页 |
| 3. CD45、CD43和MUC1上的Tn抗原介导了Jurkat与MGL的结合 | 第68-71页 |
| 4. GalNAc-Ts的表达上调促进了Jurkat细胞表面Tn抗原的高表达 | 第71-75页 |
| 5. MGL的触发增加了TLR4诱导的DCs产生促炎细胞因子的能力 | 第75-76页 |
| 6. MGL的触发诱导了DC的ERK、p38和NF-kB的活化 | 第76页 |
| 7. MGL的触发促进单核细胞向成熟DCs的分化 | 第76-77页 |
| 8. MGL诱导EndoG和AIF的入核介导了caspase-非依赖的Jurkat凋亡 | 第77-80页 |
| 第三章 Jurkat特异性的Lewis抗原通过靶向DC-SIGN诱导DC成熟 | 第80-91页 |
| 1. 恶性T淋巴细胞表面高表达DC-SIGN的配体ICAM-2 和ICAM-3 | 第80-82页 |
| 2. ICAM-2 和ICAM-3 上的Lex、Ley和Lea介导了Jurkat与DC-SIGN的结合 | 第82-83页 |
| 3. Fut4的表达上调促进了Jurkat细胞表面Lewis抗原的高表达 | 第83-85页 |
| 4. DC-SIGN减弱了DCs产生免疫抑制因子IL-10的能力 | 第85-86页 |
| 5. DC-SIGN促进DC的功能性成熟 | 第86-88页 |
| 6. DC-SIGN促进T细胞向Th1细胞分化 | 第88-89页 |
| 7. Lex通过DC-SIGN改变TLR4诱导的细胞因子的产生 | 第89-91页 |
| 讨论 | 第91-100页 |
| 一、恶性T淋巴细胞的Tn抗原靶向MGL诱导DC免疫活化 | 第91-96页 |
| 二、恶性T淋巴细胞的Lewis抗原靶向DC-SIGN促进DC免疫活化 | 第96-99页 |
| 三、MGL和DC-SIGN可能彼此协作共同调节DC的免疫活化 | 第99-100页 |
| 结论 | 第100-101页 |
| 创新点 | 第101-102页 |
| 参考文献 | 第102-110页 |
| 致谢 | 第110-111页 |
| 在学期间公开发表论文情况 | 第111页 |
