| 缩略词表 | 第1-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 第一章 前言 | 第11-22页 |
| ·研究背景 | 第11-20页 |
| ·胃的发育及组织结构 | 第11-12页 |
| ·Lgr5~+干细胞与胃组织稳态 | 第12-15页 |
| ·胃癌的细胞起源 | 第15-18页 |
| ·胃癌发生发展中的信号通路 | 第18-20页 |
| ·拟解决的关键科学问题 | 第20页 |
| ·研究内容 | 第20-22页 |
| 第二章 材料与方法 | 第22-37页 |
| ·实验仪器 | 第22页 |
| ·实验试剂 | 第22-25页 |
| ·实验动物 | 第25页 |
| ·实验方法 | 第25-37页 |
| 第三章 结果 | 第37-62页 |
| ·胃Lgr5~+干细胞异常导致小鼠发生胃癌 | 第37-55页 |
| ·胃窦Lgr5~+干细胞异常导致小鼠发生浸润性胃癌 | 第37-51页 |
| ·胃-食管交接处的Lgr5~+干细胞异常导致小鼠发生浸润性胃癌 | 第51-52页 |
| ·胃窦Lgr5~+干细胞敲除Smad4和p53同时激活Kras导致小鼠发生腺瘤 | 第52-53页 |
| ·小肠和结肠Lgr5~+干细胞的异常导致小鼠发生浸润性肠癌 | 第53-55页 |
| ·分化成熟的细胞中敲除Smad4和PTEN不能导致胃癌发生 | 第55-58页 |
| ·人胃癌中LGR5表达升高且常伴SMAD4和PTEN信号通路的失调 | 第58-62页 |
| 讨论 | 第62-64页 |
| 结论 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-72页 |
| 在读期间发表论文 | 第72-73页 |
| 个人简历 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
