| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 综述一 调控心肌肥厚信号通路的研究进展 | 第8-17页 |
| 参考文献 | 第15-17页 |
| 第一部分 TRB3介导高血压心肌重构的作用机制 | 第17-36页 |
| 摘要 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-21页 |
| 材料和方法 | 第21-24页 |
| 结果 | 第24-32页 |
| 1.干扰TRB3改善心肌肥厚,降低心肌纤维化 | 第24-25页 |
| 2.过表达TRB3上调心肌P53的含量 | 第25-27页 |
| 3.TRB3上调胞浆中的P53的含量 | 第27-28页 |
| 4.TRB3与胞浆中P53存在蛋白质相互作用 | 第28-29页 |
| 5.TRB3参与心肌细胞线粒体自噬 | 第29-32页 |
| 讨论 | 第32-34页 |
| 参考文献 | 第34-36页 |
| 第二部分 阻断TRB3/p62相互作用防治高血压心肌肥厚 | 第36-52页 |
| 摘要 | 第36-37页 |
| 前言 | 第37-39页 |
| 材料和方法 | 第39-42页 |
| 结果 | 第42-48页 |
| 1.肥厚心肌组织中IL-6及IL-17增加 | 第42-43页 |
| 2.TRB3与P62在心肌浸润细胞中呈现高表达 | 第43-44页 |
| 3.多肽Pep2-A2降低肥厚心肌组织P62阳性浸润细胞 | 第44-45页 |
| 4.多肽Pep2-A2改变心肌肥厚组织炎症状态 | 第45-46页 |
| 5.多肽Pep2-A2能够治疗心肌肥厚 | 第46-48页 |
| 讨论 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-52页 |
| 缩略词表(Abbreviation) | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
| 个人简历 | 第54-55页 |