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心脏病的表观遗传学调控初探

课题一:MRTF-A调控AngⅡ诱导ET-1转录激活和心肌肥大的表观遗传机制研究第1-52页
 摘要第5-7页
 Abstract第7-9页
 第一章 前言第9-10页
 第二章 材料和方法第10-27页
  第一部分 试验材料第10-14页
  第二部分 试验方法第14-27页
 第三章 结果第27-46页
  一、AngⅡ激活MRTF-A诱导内皮细胞内ET-1的转录激活第27-34页
  二、MRTF-A能够与c-Jun和c-Fos结合激活ET-1转录第34-37页
  三、MRTF-A协调ET-1启动子区域的表观遗传修饰第37-39页
  四、MRTF-A招募一种组蛋白H3K4甲基化转移酶到ET-1启动子上第39-41页
  五、MRTF-A与复合物COMPASS组分协同激活ET-1转录第41-46页
 第四章 讨论第46-48页
 参考文献第48-52页
课题二:Suv39H2协调H3K9三甲基化参与SIRT1抑制和小鼠心脏病第52-93页
 摘要第52-54页
 Abstract第54-56页
 第一章 前言第56-59页
 第二章 材料和方法第59-65页
  第一部分 实验材料第59-60页
  第二部分 实验方法第60-65页
 第三章 结果第65-85页
  一、抑制Suv39H2能够激活SIRT1的转录和表达第65-70页
  二、抑制Suv39H2保护心肌细胞免受氧化损伤第70-73页
  三、LAD术前给予小鼠Chaetocin缺血所致心肌梗死的保护作用第73-79页
  四、TAC术后持续给予Chaetocin对压力负荷所诱导的心肌肥大的保护作用第79-85页
 第四章 讨论第85-88页
 参考文献第88-93页
综述第93-105页
 参考文献第99-105页
附录一:英文缩略词第105-106页
附录二:硕士在读期间科研工作小结第106-107页
致谢第107页

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