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抗凋亡蛋白Bcl-2在自噬调控以及细胞生存中的机制研究

中文摘要第1-6页
Abstract第6-10页
研究背景第10-37页
第一部分 自噬在人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 中激活第37-54页
 一、 血清饥饿在人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 中激活了自噬第37-48页
 二、 雷帕霉素在人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 中激活自噬第48-50页
 三、 Bcl-2 在自噬激活的人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 中上调第50-53页
 小结第53-54页
第二部分 血清饥饿在 Bcl-2 下调的细胞中进一步增强自噬流量第54-62页
 一、 血清饥饿在 Bcl-2 下调的细胞中导致自噬底物 p62 下调第54-59页
 二、 自噬抑制剂NH4CL 导致 LC3-II 在 Bcl-2 下调的细胞中进一步堆积第59-61页
 小结第61-62页
第三部分 血清饥饿在Bcl-2下调的SH-SY5Y细胞中诱导凋亡第62-74页
 一、 血清饥饿导致 Bcl-2 下调的细胞活力进一步降低并发生细胞凋亡第62-66页
 二、 血清饥饿导致 Bcl-2 功能被拮抗的细胞活力进一步下降并发生凋亡第66-70页
 三、 凋亡抑制剂和不同阶段的自噬抑制剂挽救部分细胞死亡第70-73页
 小结第73-74页
讨论第74-80页
结论第80-81页
参考文献第81-95页
攻读博士学位期间发表的文章第95-96页
参加的学术会议第96-97页
附录一:综述第97-101页
附录二:常用自噬术语第101-103页
致谢第103-104页

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