| 致谢 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| ABSTRACT | 第10-18页 |
| 第一章 引言 | 第18-37页 |
| ·概述 | 第18-19页 |
| ·电离辐射的生物学效应 | 第19-21页 |
| ·直接损伤 | 第19页 |
| ·间接损伤 | 第19-21页 |
| ·DSB 修复通路 | 第21-23页 |
| ·同源重组修复(HR) | 第21页 |
| ·非同源末端连接(NHEJ) | 第21-22页 |
| ·竞争学说 | 第22-23页 |
| ·辐射诱导细胞 G2/M 期阻滞 | 第23-25页 |
| ·Chk1/Chk2 依赖的信号转导途径 | 第23-24页 |
| ·p53 依赖的信号转导途径 | 第24-25页 |
| ·辐射诱导 G2/M 期阻滞的意义 | 第25页 |
| ·辐射诱发细胞凋亡的通路 | 第25-26页 |
| ·辐射诱发细胞凋亡的死亡受体通路 | 第25页 |
| ·辐射诱发细胞凋亡的线粒体通路 | 第25-26页 |
| ·辐射诱发细胞凋亡的内质网通路 | 第26页 |
| ·细胞凋亡信号通路调控与肿瘤辐射敏感性的关系 | 第26-28页 |
| ·caspase 家族与肿瘤辐射敏感性 | 第26页 |
| ·Bcl-2 家族蛋白与肿瘤辐射敏感性 | 第26-27页 |
| ·IAP 家族与肿瘤细胞辐射敏感性 | 第27-28页 |
| ·辐射增敏的分子机理 | 第28-30页 |
| ·DNA 损伤的加重及其修复抑制 | 第28-29页 |
| ·改变细胞的氧合状态 | 第29页 |
| ·生物还原作用机制 | 第29页 |
| ·细胞周期同步化 | 第29-30页 |
| ·辐射增敏剂 | 第30-35页 |
| ·临床常见的辐射增敏剂 | 第30-31页 |
| ·新型辐射增敏剂标准 | 第31页 |
| ·天然产物的辐射增敏效果 | 第31-33页 |
| ·金雀异黄酮研究现状 | 第33-35页 |
| ·本文研究目的及创新点 | 第35-37页 |
| 第二章 材料和方法 | 第37-50页 |
| ·主要仪器 | 第37-38页 |
| ·主要试剂 | 第38-39页 |
| ·实验方法 | 第39-49页 |
| ·细胞培养 | 第39页 |
| ·金雀异黄酮预处理细胞 | 第39页 |
| ·X-射线辐照条件 | 第39-40页 |
| ·MTT 实验 | 第40页 |
| ·细胞克隆存活的测定方法(Clonogenic Assay) | 第40-41页 |
| ·流式法检测细胞周期分布 | 第41-42页 |
| ·Annexin V/PI 双染检测细胞凋亡 | 第42-43页 |
| ·免疫荧光检测 | 第43-44页 |
| ·蛋白印迹实验 | 第44-46页 |
| ·小鼠饲养 | 第46页 |
| ·荷瘤小鼠模型的建立 | 第46-47页 |
| ·肿瘤体积和重量的测定 | 第47页 |
| ·TUNEL 法检测肿瘤组织细胞凋亡 | 第47-48页 |
| ·H&E 染色 | 第48-49页 |
| ·统计学分析 | 第49-50页 |
| 第三章 金雀异黄酮对乳腺癌细胞的辐射增敏作用及增敏机理研究 | 第50-65页 |
| ·前言 | 第50-51页 |
| ·结果 | 第51-62页 |
| ·金雀异黄酮对细胞增殖的影响 | 第51-52页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线处理降低了细胞克隆存活率 | 第52-53页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线处理加重了 DNA 损伤 | 第53-54页 |
| ·金雀异黄酮引起 G2/M 期阻滞 | 第54-55页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线加大了 G2/M 期阻滞 | 第55-57页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线抑制了 DNA 修复、增加了细胞凋亡 | 第57-59页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线处理激活了 G2/M 期检验点蛋白并影响了细胞凋亡相关蛋白的表达 | 第59-62页 |
| ·讨论 | 第62-65页 |
| 第四章 金雀异黄酮对小鼠骨肉瘤辐射增敏作用的体内外研究 | 第65-85页 |
| ·前言 | 第65-66页 |
| ·结果 | 第66-80页 |
| ·金雀异黄酮对 S180 细胞的增殖抑制作用 | 第66-67页 |
| ·金雀异黄酮提高了 S180 细胞对 X-射线的辐射敏感性 | 第67-68页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线处理增加了 S180 细胞凋亡率 | 第68-69页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线处理对小鼠肿瘤生长的影响 | 第69-72页 |
| ·小鼠骨肉瘤组织 H&E 染色的结果 | 第72-73页 |
| ·金雀异黄酮联合 X-射线对小鼠肿瘤组织细胞凋亡的影响 | 第73-75页 |
| ·Western blot 法检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白的表达 | 第75-78页 |
| ·联合处理抑制 DNA-PKcs 募集到 DNA 末端、阻断非同源末端粘连修复通路 | 第78-79页 |
| ·联合处理延长 Ku70/80 在损伤位点的滞留、阻断同源重组修复通路 | 第79-80页 |
| ·讨论 | 第80-85页 |
| 第五章 结论及进一步工作方向 | 第85-87页 |
| ·结论 | 第85页 |
| ·进一步工作的方向 | 第85-87页 |
| 参考文献 | 第87-106页 |
| 附录一 缩略词表 | 第106-108页 |
| 个人简历 | 第108-109页 |
| 发表文章 | 第109页 |