致谢 | 第1-4页 |
中文摘要 | 第4-5页 |
英文摘要 | 第5-6页 |
1.序言 | 第6-26页 |
·背景介绍 | 第7-9页 |
·果蝇遗传学 | 第9-26页 |
·基因突变技术 | 第9-15页 |
·遗传筛选方式 | 第15-18页 |
·基因定位与克隆 | 第18-20页 |
·候选基因的功能研究 | 第20-26页 |
2.利用GAL4/UAS系统高通量筛选人类功能基因 | 第26-44页 |
·背景知识 | 第26-31页 |
·果蝇与人类 | 第26-29页 |
·GAL4/UAS二元表达系统 | 第29-31页 |
·材料与方法 | 第31-37页 |
·实验结果 | 第37-43页 |
·pUAST-cDNA质粒的构建 | 第37-39页 |
·过量表达人类基因与表型分析 | 第39-43页 |
·讨论 | 第43-44页 |
3.核糖体蛋白RPL8与果蝇细胞大小的调控 | 第44-70页 |
·背景知识 | 第44-49页 |
·核糖体蛋白与细胞翻译及肿瘤发生 | 第44-46页 |
·胰岛素途径与细胞大小的调控 | 第46-49页 |
·材料与方法 | 第49-53页 |
·实验结果 | 第53-64页 |
·人类RPL8蛋白与果蝇RPL8蛋白序列高度同源 | 第53-54页 |
·果蝇各组织中过量表达突变的人类基因RPL8影响果蝇发育 | 第54-56页 |
·过量表达突变型人类基因hRPL8导致显性负调控作用 | 第56-58页 |
·果蝇RPL8的RNA干扰表型与过量表达突变的人类RPL8表型一致 | 第58-59页 |
·RPL8参与果蝇翅膀细胞大小的调控 | 第59-61页 |
·RPL8活性降低所导致的细胞凋亡不是细胞大小变化的主要原因 | 第61页 |
·RPL8活性降低可以拮抗胰岛素途径的激活 | 第61-63页 |
·激活胰岛素途径可以促进RPL8的磷酸化 | 第63-64页 |
·讨论 | 第64-67页 |
·展望 | 第67-70页 |
参考文献 | 第70-77页 |
附录 | 第77-80页 |
在学期间发表的论文 | 第80-81页 |