| 中文摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要（Abstract） | 第5-6页 |
| 第一部分 正文 | 第6-70页 |
| 第一章 引言 | 第6-32页 |
| 第一节 AD的由来 | 第6-8页 |
| 一、 AD的发现历史 | 第6-7页 |
| 二、 AD的概念和分类 | 第7-8页 |
| 第二节 AD的诊断标准 | 第8-10页 |
| 一、 DSM-IV标准 | 第8-9页 |
| 二、 NINCDS-ADRDA标准 | 第9-10页 |
| 第三节 AD流行病学调查 | 第10页 |
| 第四节 AD的形态学特征 | 第10-11页 |
| 一、 头颅大小 | 第10-11页 |
| 二、 大脑皮层变化 | 第11页 |
| 三、 其它形态的变化 | 第11页 |
| 第五节 AD的病理学特征及其分子机理 | 第11-21页 |
| 一、 AD的病理特征介绍 | 第11-13页 |
| 二、 APP的蛋白水解过程及Aβ42淀粉样蛋白斑的形成 | 第13-19页 |
| 三、 AD中的神经原纤维的缠结 | 第19-21页 |
| 第六节 AD的相关风险因子的研究进展 | 第21-31页 |
| 一、 与早发型家族性AD相关基因的研究 | 第22页 |
| 二、 APOE基因 | 第22-26页 |
| 1． 载脂蛋白E功能简介 | 第22-23页 |
| 2． APOE基因的一些特点 | 第23-24页 |
| 3． 载脂蛋白E的生物合成和代谢活动 | 第24页 |
| 4． APOE基因与AD关系的研究 | 第24-26页 |
| 三、 A2M和LRP基因 | 第26-27页 |
| 四、 胆固醇与AD关系的研究 | 第27-30页 |
| 1． 胆固醇与APOE在AD中的作用 | 第27-28页 |
| 2． APP与Aβ在细胞内的定位与胆固醇的关系 | 第28-30页 |
| 五、 钙与AD的关系 | 第30-31页 |
| 第七节 AD的临床治疗 | 第31-32页 |
| 第二章 实验部分 | 第32-70页 |
| 第一节 选择基因的简要介绍 | 第34-36页 |
| 第二节 材料和方法 | 第36-38页 |
| 一、 样本的选取 | 第36页 |
| 二、 DNA的抽提 | 第36-37页 |
| 三、 DNA浓度的测定和分装 | 第37-38页 |
| 1． 测定DNA的浓度 | 第37-38页 |
| 2． DNA的稀释与分装 | 第38页 |
| 第三节 基因分型 | 第38-46页 |
| 一、 APOE基因分型 | 第39-40页 |
| 二、 其它基因分型 | 第40-46页 |
| 1． 检测人类基因组数据库 | 第40-42页 |
| 2． “巢式PCR”法 | 第42页 |
| 3． DASH方法 | 第42-45页 |
| 4． 限制性内切酶法 | 第45-46页 |
| 第四节 结果分析说明 | 第46-66页 |
| 一、 APOE基因与AD的关系研究 | 第46-47页 |
| 二、 APOE基因基转录调控区与AD的关系研究 | 第47-48页 |
| 1． APOE基因启动子区-491A/T多态性位点的数据分析 | 第47页 |
| 2． APOE基因启动子区-427T/C多态性位点的数据分析 | 第47-48页 |
| 3． APOE基因启动子区-219G/T多态性位点的数据分析 | 第48页 |
| 4． APOE基因增强子区+113G/C多态性位点的数据分析 | 第48页 |
| 三、 APOC1基因启动子区的Hpa1多态性位点与AD的关系研究 | 第48-58页 |
| 四、 单倍型分析 | 第58-66页 |
| 1． 单倍型的概念 | 第58页 |
| 2． 估计单倍型频率的基本原理 | 第58-60页 |
| 3． 单倍型分析结果 | 第60-66页 |
| 五、 DCP1基因的插入/缺失多态性（I/D）与AD的关系 | 第66页 |
| 第五节 讨论 | 第66-70页 |
| 第二部分 参考文献 | 第70-79页 |
| 第三部分 发表文章目录 | 第79-80页 |
| 第四部分 致谢 | 第80页 |
