中文摘要 | 第1-5页 |
英文摘要 | 第5-7页 |
主要符号表 | 第7-10页 |
1 绪论 | 第10-17页 |
1.1 研究意义 | 第10页 |
1.2 国内外研究现状 | 第10-16页 |
1.2.1 多药耐药相关基因及作用位点 | 第10-12页 |
1.2.2 肿瘤细胞产生多药耐药的机理 | 第12-14页 |
1.2.3 细胞内化疗药物代谢解毒功能增强 | 第14-15页 |
1.2.4 细胞内DNA修复增加 | 第15页 |
1.2.5 其他研究较多的耐药机理 | 第15-16页 |
1.3 课题来源及本研究拟解决的问题 | 第16页 |
1.4 主要研究内容 | 第16-17页 |
2 肿瘤多药耐药基因表达研究 | 第17-23页 |
2.1 实验 | 第17-18页 |
2.2 结果及分析 | 第18-21页 |
2.2.1 结果 | 第18-20页 |
2.2.2 分析 | 第20-21页 |
2.3 肿瘤多药耐药基因表达的意义及小结 | 第21-23页 |
3 肿瘤多药耐药基因逆转的实验研究 | 第23-38页 |
3.1 实验 | 第23-25页 |
3.2 逆转MDR中药的筛选 | 第25-28页 |
3.2.1 4种逆转剂最适逆转浓度 | 第25页 |
3.2.2 3种逆转剂对KBV200耐受VCR的逆转作用 | 第25-26页 |
3.2.4 结果 | 第26-27页 |
3.2.5 讨论 | 第27-28页 |
3.3 MDR-1基因反义链逆转作用研究 | 第28-29页 |
3.3.1 反义核酸逆转MDR-1测定 | 第28-29页 |
3.3.2 结果及分析 | 第29页 |
3.4 细胞分化剂(CDA-II)逆转作用研究 | 第29-34页 |
3.4.1 CDA-II细胞毒性 | 第30页 |
3.4.2 CDA-II逆转作用 | 第30页 |
3.4.3 CDA-II诱导细胞凋亡 | 第30-34页 |
3.4.5 讨论与分析 | 第34页 |
3.5 加温逆转作用探讨 | 第34-37页 |
3.5.1 加温对VCR、DNR细胞毒性作用影响 | 第34-35页 |
3.5.2 加温与TTD协同作用 | 第35页 |
3.5.3 加温诱导细胞凋亡作用 | 第35-37页 |
3.6 实验小结 | 第37-38页 |
4 肿瘤多药耐药基因表达与逆转的临床应用 | 第38-44页 |
4.1 应用概况 | 第38-39页 |
4.2 肿瘤多药耐药基因表达临床应用 | 第39-42页 |
4.2.1 研究结果 | 第39-41页 |
4.2.2 分析与讨论 | 第41-42页 |
4.3 肿瘤多药耐药基因表达逆转临床应用 | 第42-44页 |
4.3.1 临床病例选择、临床验证结果及分析 | 第43-44页 |
5 结论及今后工作建议 | 第44-47页 |
5.1 结论 | 第44-46页 |
5.2 今后的工作建议 | 第46-47页 |
致谢 | 第47-48页 |
参考文献 | 第48-52页 |
附录 | 第52页 |