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ebv-miR-BHRF1-1通过抑制p53调节鼻咽癌细胞中EBV感染状态的分子机制研究

中文摘要第1-10页
英文摘要第10-16页
英文缩写注解第16-18页
1 前言第18-32页
2 材料第32-39页
   ·细胞系第32页
   ·引物第32-34页
   ·培养液及血清第34页
   ·主要试剂第34-35页
   ·主要仪器第35-36页
   ·主要抗体第36页
   ·质粒第36-39页
3 主要方法第39-44页
   ·细胞全蛋白的提取和浓度测定第39页
   ·Western-blottting方法和二次发光检测第39页
   ·细胞总RNA的抽提和浓度测定第39-40页
   ·逆转录PCR(RT-PCR)第40页
   ·基因组DNA抽提和浓度测定第40页
   ·real-time PCR检测EB病毒拷贝数第40-42页
   ·流式细胞周期检测第42页
   ·感受态细菌的转化第42页
   ·细菌培养和质粒抽提第42-43页
   ·Lipofectamine TM 2000 transfection reagent介导的瞬间转染第43-44页
4 结果第44-57页
   ·TPA诱导可以促进B95-8细胞内EBV裂解复制水平明显上调第44-45页
   ·在以TPA处理后,EB病毒阳性鼻咽癌细胞内病毒裂解复制水平提高第45-48页
   ·在EBV阳性鼻咽癌细胞SUNE1内EBV发生裂解复制以后,ebv-miR-BHRF1-1的水平上调第48页
   ·TPA诱导鼻咽癌细胞内EBV发生裂解复制后,p53表达和功能受到了抑制第48-51页
   ·特异性抑制ebv-miR-BHRF1-1以后,TPA对鼻咽癌细胞内EBV裂解复制的诱导和抑制p53表达和功能的作用受到抑制第51-53页
   ·过表达miR-BHRF1-1以后,鼻咽癌细胞内p53蛋白和mdm2的表达受到了抑制,而EBV裂解复制水平提高第53-57页
5 分析与讨论第57-60页
6 结论第60-61页
参考文献第61-68页
综述第68-76页
致谢第76-78页
攻读学位期间的主要研究成果第78-79页

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