| 缩略语表 | 第5-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| 英文摘要 | 第14-20页 |
| 前言 | 第21-22页 |
| 文献回顾 | 第22-50页 |
| 第一部分 SDF1-CXCR4信号通路参与急性炎性痛的发生与维持 | 第50-76页 |
| 1．材料 | 第51-58页 |
| 2．方法 | 第58-63页 |
| 3．结果 | 第63-71页 |
| 3.1 CXCR4受体在初级伤害性神经元的定位 | 第63-64页 |
| 3.2 急性炎性痛引起DRG内SDF1和CXCR4表达的上调 | 第64-65页 |
| 3.3 AMD3100抑制急性炎性痛引起的初级伤害性神经元的超兴奋 | 第65-66页 |
| 3.4 AMD3100抑制急性炎性痛引起的ERK磷酸化和Nav1.8 上调 | 第66-68页 |
| 3.5 AMD3100抑制蜜蜂毒引起的持续性自发痛和原发性痛敏 | 第68-69页 |
| 3.6 ERK信号及Nav1.8 参与蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和痛觉过敏 | 第69-71页 |
| 4．讨论 | 第71-76页 |
| 4.1 SDF1-CXCR4信号参与急性炎性痛状态下初级伤害性神经元超兴奋状态的维持 | 第72-74页 |
| 4.2 SDF1-CXCR4信号通过激活胞内ERK介导急性炎性痛状态下Nav1.8 通道的上调 | 第74-76页 |
| 第二部分 SDF1-CXCR4信号通路参与急性痛向慢性痛状态的转变 | 第76-93页 |
| 1．材料 | 第77-78页 |
| 2．方法 | 第78-79页 |
| 3．结果 | 第79-89页 |
| 3.1 蜜蜂毒足底注射后痛敏预点燃持续数周 | 第79-80页 |
| 3.2 CXCR4介导蜜蜂毒引起的原发性机械性痛敏和痛敏预点燃 | 第80-82页 |
| 3.3 足底注射SDF1通过CXCR4引起原发性机械性痛敏和痛敏预点燃 | 第82-85页 |
| 3.4 阻断胞内第二信使抑制SDF1引起的痛敏预点燃 | 第85-87页 |
| 3.5 蛋白翻译参与SDF1引起痛敏预点燃的诱导 | 第87-88页 |
| 3.6 下调DRG内CXCR4表达抑制慢性炎性痛和慢性神经病理性痛 | 第88-89页 |
| 4．讨论 | 第89-93页 |
| 4.1 SDF1-CXCR4信号介导原发性机械性痛敏 | 第90-91页 |
| 4.2 SDF1-CXCR4信号介导痛敏预点燃 | 第91-93页 |
| 第三部分 SDF1-CXCR4信号通路参与中枢卒中后疼痛的发生与维持 | 第93-119页 |
| 1．材料 | 第94-95页 |
| 2．方法 | 第95-96页 |
| 3．结果 | 第96-113页 |
| 3.1 丘脑内胶原酶注射引起丘脑损伤周边区小胶质细胞和星型胶质细胞的激活 | 第96-98页 |
| 3.2 丘脑内注射 minocycline 或 fluorocitrate 抑制胶质细胞激活可翻转 CPSP | 第98-100页 |
| 3.3 阻断丘脑CXCR4可抑制丘脑内注射SDF1引起的中枢卒中后样疼痛 | 第100-101页 |
| 3.4 丘脑内注射胶原酶可引起损伤周边胶质和神经元SDF1和CXCR4表达的上调 | 第101-103页 |
| 3.5 丘脑内阻断CXCR4可抑制胶质细胞的激活和神经元的活化 | 第103-105页 |
| 3.6 丘脑内阻断CXCR4不仅可预防中枢卒中后疼痛的发生还可以翻转其维持 | 第105-107页 |
| 3.7 抑制低氧诱导因子 (HIF-1α) 仅能预防中枢卒中后疼痛的发生但不能翻转其维持 | 第107-109页 |
| 3.8 阻断HIF-1α 可抑制SDF1-CXCR4信号分子的表达上调以及胶质细胞的激活 | 第109-113页 |
| 4．讨论 | 第113-119页 |
| 4.1 HIF-1α-SDF1-CXCR4信号通路参与中枢卒中后疼痛的发生 | 第115-116页 |
| 4.2 SDF1-CXCR4信号通路介导胶-胶和胶-神之间的正反馈并参与中枢卒中后疼痛的维持 | 第116-119页 |
| 小结 | 第119-121页 |
| 参考文献 | 第121-141页 |
| 附录 | 第141-142页 |
| 个人简历和研究成果 | 第142-143页 |
| 致谢 | 第143页 |
