| 摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 实验材料和方法 | 第14-23页 |
| 1. 动物 | 第14页 |
| 2. 材料 | 第14-15页 |
| 3. 设备 | 第15-16页 |
| 4. 方法 | 第16-23页 |
| ·离体灌注肺模型 | 第16页 |
| ·原位实时荧光显微镜技术及分组 | 第16-18页 |
| ·肺血管内皮细胞渗透率的测定及分组 | 第18-19页 |
| ·活体动物急性心肌梗塞模型建立及分组 | 第19页 |
| ·肺组织湿/干重比测定及分组 | 第19-20页 |
| ·伊文思蓝测定肺毛细血管渗透率 | 第20页 |
| ·Western Blotting | 第20-21页 |
| ·免疫组织化学分析 | 第21-22页 |
| ·统计学分析 | 第22-23页 |
| 实验结果 | 第23-37页 |
| 1. TRPV4和PDE5在肺组织的表达 | 第23-24页 |
| 2. 肺血管渗透性的变化 | 第24-25页 |
| 3. NO对内皮细胞[C_A~(2+)]_1的调节 | 第25-30页 |
| 4. 内皮细胞TRPV4通道的作用 | 第30-34页 |
| 5. 磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂对压力性肺水肿的作用 | 第34-37页 |
| 讨论 | 第37-45页 |
| 1. 肺水肿和心力衰竭 | 第37-38页 |
| 2. 机械信号在内皮细胞的转导 | 第38-39页 |
| 3. C_A~(2+)对肺血管渗透性的调节作用 | 第39-40页 |
| 4. TRPV4通道 | 第40-41页 |
| 5. C_A~(2+)-_ENOS-NO途径和NO-cGMP对C_A~(2+)内流的负反馈调节机制 | 第41-43页 |
| 6. PDE5抑制剂作为治疗压力性肺水肿的新手段 | 第43-45页 |
| 结论 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-56页 |
| 文献综述 | 第56-64页 |
| 英文缩写索引 | 第64-66页 |
| 致谢 | 第66-67页 |
| 在校期间发表的文章 | 第67页 |
