| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-10页 |
| 前言 | 第13-19页 |
| 参考文献 | 第16-19页 |
| 第一部分 GAB2（GRB2相关的连接蛋白 2）在肾细胞癌（RCC）细胞的表达和生物学功能研究 | 第19-39页 |
| 1 材料与方法 | 第19-28页 |
| 1.1 实验材料 | 第19-20页 |
| 1.2 主要仪器 | 第20-21页 |
| 1.3 主要试剂 | 第21页 |
| 1.4 试剂配制 | 第21-23页 |
| 1.5 实验方法 | 第23-28页 |
| 2 结果 | 第28-35页 |
| 2.1 RCC组织和细胞中，Gab2过表达与miR-302c-3p下调和Akt活化相关 | 第28-30页 |
| 2.2 Gab2 shRNA抑制Akt激活和 786-ORCC细胞增殖 | 第30-32页 |
| 2.3 在人原代培养的RCC细胞中，siRNA敲减Gab2抑制Akt活化和细胞增殖 | 第32-33页 |
| 2.4 786-O细胞中，过表达Gab2促进Akt的活化和细胞增殖 | 第33-35页 |
| 讨论 | 第35-36页 |
| 结论 | 第36页 |
| 主要参考文献 | 第36-39页 |
| 第二部分 MICRORNA-302C-3P靶向调控GAB2的作用 | 第39-53页 |
| 1 材料与方法 | 第40-43页 |
| 1.1 实验材料 | 第40-41页 |
| 1.2 实验方法 | 第41-43页 |
| 2 结果 | 第43-49页 |
| 2.1 786-O细胞中，外源性过表达miR-302c-3p沉默Gab2，并抑制Akt活化和细胞增殖 | 第43-45页 |
| 2.2 Gab2是miR-302c-3p的主要靶蛋白 | 第45-46页 |
| 2.3 786-O细胞中过表达AntagomiR-302c，抑制miR-302c，导致Gab2上调，Akt激活和细胞增殖 | 第46-47页 |
| 2.4 外源性过表达miR-302c-3p抑制 786-O肿瘤在体生长 | 第47-49页 |
| 讨论 | 第49-50页 |
| 结论 | 第50页 |
| 主要参考文献 | 第50-53页 |
| 综述 | 第53-74页 |
| 主要参考文献 | 第63-74页 |
| 英文缩写词表 | 第74-75页 |
| 攻读博士期间发表的论文 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
