摘要 | 第7-10页 |
Abstract | 第10-12页 |
第一章 文献综述 | 第13-37页 |
引言 | 第13-14页 |
1、肾小管上皮细胞损伤在肾脏病进展中的重要作用 | 第14-15页 |
2、炎症小体在肾脏中的研究进展 | 第15-20页 |
2.1 NLRP3炎症小体(Inflammasome)的介绍 | 第15-17页 |
2.2 NLRP3炎症小体和慢性肾病 | 第17-18页 |
2.3 NLRP3炎症小体和急性肾损伤 | 第18-19页 |
2.4 治疗 | 第19-20页 |
2.5 观点和结论 | 第20页 |
3、NLRP3的活化与ROS信号密切相关 | 第20-25页 |
3.1 应激信号通路在进化上是高度保守的 | 第20-21页 |
3.2 NLRP3炎性体的激活剂 | 第21-22页 |
3.3 NLRP3炎性体激活模型 | 第22-24页 |
3.4 未来发展方向 | 第24-25页 |
4、中医药干预NLRP3炎症体治疗肾脏病的研究进展 | 第25-26页 |
5、科学问题 | 第26-28页 |
参考文献 | 第28-37页 |
第二章 黄蜀葵花提取物调控肾小管上皮细胞ERK1/2-NLRP3炎症小体减轻阿霉素肾损伤机制研究 | 第37-63页 |
引言 | 第37-38页 |
1、目的 | 第38页 |
2、材料与方法 | 第38-48页 |
2.1 试剂 | 第38-39页 |
2.2 仪器 | 第39-40页 |
2.3 药品制备 | 第40-41页 |
2.4 实验方法 | 第41-48页 |
3、结果 | 第48-57页 |
3.1 黄蜀葵花中药指纹图谱 | 第48页 |
3.2 阿霉素引起肾小管细胞损伤 | 第48-49页 |
3.3 TEA改善阿霉素诱导的肾小管细胞损伤 | 第49-51页 |
3.4 氧化应激损伤是阿霉素细胞毒性的基础 | 第51-52页 |
3.5 TEA通过抑制ROS介导的ERK1/2信号传导保护肾小管细胞 | 第52-54页 |
3.6 阿霉素通过氧化应激介导的ERK1/2信号激活NLRP3炎性体 | 第54-57页 |
4、讨论 | 第57-59页 |
5、结论 | 第59-60页 |
参考文献 | 第60-63页 |
第三章 黄葵制剂(甲花片)调控NLRP3炎症小体减轻阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用和机制 | 第63-78页 |
引言 | 第63-64页 |
1、目的 | 第64页 |
2、材料与方法 | 第64-68页 |
2.1 试剂 | 第64页 |
2.2 实验动物 | 第64页 |
2.3 药品制备 | 第64-65页 |
2.4 实验方法 | 第65-68页 |
3、结果 | 第68-71页 |
3.1 甲花片减轻蛋白尿并改善阿霉素肾病大鼠的低蛋白血症 | 第68-69页 |
3.2 甲花片混悬液改善阿霉素肾病大鼠肾组织病变 | 第69-70页 |
3.3 甲花片抑制阿霉素诱导的NLRP3及下游效应蛋白表达 | 第70-71页 |
4、讨论 | 第71-74页 |
5、结论 | 第74-75页 |
参考文献 | 第75-78页 |
个人简介及研究成果 | 第78-80页 |
致谢 | 第80页 |