| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第11-12页 |
| 引言 | 第12-15页 |
| 第1章 M2-TAMs抑制肝癌细胞凋亡的作用 | 第15-27页 |
| 1.1 材料与方法 | 第15-21页 |
| 1.1.1 主要仪器和试剂 | 第15-16页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第16-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-23页 |
| 1.2.1 M2-TAMs在肝癌组织中浸润情况 | 第21-22页 |
| 1.2.2 M2-TAMs抑制肝癌细胞凋亡的检测 | 第22-23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-24页 |
| 1.4 结论 | 第24页 |
| 参考文献 | 第24-27页 |
| 第2章 M2-TAMs通过IL-17激活肝癌细胞JAK2/STAT3通路抑制凋亡的机制研究 | 第27-39页 |
| 2.1 材料与方法 | 第27-31页 |
| 2.1.1 主要仪器和试剂 | 第27-28页 |
| 2.1.2 研究方法 | 第28-31页 |
| 2.2 结果 | 第31-35页 |
| 2.2.1 M2-TAMs表达IL-17的情况 | 第31-32页 |
| 2.2.2 M2-TAMs诱导肝癌细胞IL-17R的表达情况 | 第32页 |
| 2.2.3 M2-TAMs通过IL-17抑制肝癌细胞凋亡的情况 | 第32-33页 |
| 2.2.4 M2-TAMs分泌IL-17激活JAK2/STAT3信号通路的情况 | 第33-34页 |
| 2.2.5 M2-TAMs通过IL-17激活JAK2/STAT3信号通路调控肝癌细胞凋亡的情况 | 第34-35页 |
| 2.3 讨论 | 第35-37页 |
| 2.4 结论 | 第37页 |
| 参考文献 | 第37-39页 |
| 第3章 综述 肝癌的发病机制及研究进展 | 第39-60页 |
| 3.1 HBV与肝癌 | 第40-43页 |
| 3.1.1 HBV相关性肝癌的发生现状 | 第40页 |
| 3.1.2 宿主基因在HBV相关性肝癌中的作用 | 第40-41页 |
| 3.1.3 p53基因在肝癌形成中的作用 | 第41-42页 |
| 3.1.4 HBx蛋白与DNMTs在肝癌中的作用 | 第42页 |
| 3.1.5 HBx与miRNA的表达在肝癌发生中的作用 | 第42-43页 |
| 3.1.6 HBx与p16基因在肝癌形成中的作用 | 第43页 |
| 3.1.7 HBx与RMP致肝癌的作用 | 第43页 |
| 3.2 HCV与肝癌 | 第43-46页 |
| 3.2.1 HCV相关性肝癌的发生现状 | 第43-44页 |
| 3.2.2 胰岛素抵抗和肝脂肪变性诱导HCV相关性肝癌的发生 | 第44-45页 |
| 3.2.3 免疫介导的HCV相关性肝癌 | 第45页 |
| 3.2.4 表观遗传学的改变致使HCV相关性肝癌 | 第45页 |
| 3.2.5 血管生成促使HCV相关性肝癌 | 第45-46页 |
| 3.3 高脂血症与肝癌 | 第46页 |
| 3.4 非酒精性脂肪肝疾病与肝癌 | 第46-47页 |
| 3.5 肥胖与肝癌 | 第47页 |
| 3.6 其他因素与肝癌 | 第47-49页 |
| 3.6.1 脂毒素诱发肝癌的作用 | 第47页 |
| 3.6.2 酒精性肝炎诱发肝癌的作用 | 第47-48页 |
| 3.6.3 黄曲酶毒素诱发肝癌的发生 | 第48页 |
| 3.6.4 三氯乙烯致肝癌的作用 | 第48-49页 |
| 3.7 总结 | 第49页 |
| 参考文献 | 第49-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 导师简介 | 第62-63页 |
| 作者简介 | 第63-65页 |
| 学位论文数据集 | 第65页 |
