首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--消化系肿瘤论文--肝肿瘤论文

M2-TAMs通过IL-17激活肝癌细胞JAK2/STAT3通路抑制凋亡的机制研究

摘要第4-6页
abstract第6-7页
英文缩略表第11-12页
引言第12-15页
第1章 M2-TAMs抑制肝癌细胞凋亡的作用第15-27页
    1.1 材料与方法第15-21页
        1.1.1 主要仪器和试剂第15-16页
        1.1.2 研究方法第16-21页
    1.2 结果第21-23页
        1.2.1 M2-TAMs在肝癌组织中浸润情况第21-22页
        1.2.2 M2-TAMs抑制肝癌细胞凋亡的检测第22-23页
    1.3 讨论第23-24页
    1.4 结论第24页
    参考文献第24-27页
第2章 M2-TAMs通过IL-17激活肝癌细胞JAK2/STAT3通路抑制凋亡的机制研究第27-39页
    2.1 材料与方法第27-31页
        2.1.1 主要仪器和试剂第27-28页
        2.1.2 研究方法第28-31页
    2.2 结果第31-35页
        2.2.1 M2-TAMs表达IL-17的情况第31-32页
        2.2.2 M2-TAMs诱导肝癌细胞IL-17R的表达情况第32页
        2.2.3 M2-TAMs通过IL-17抑制肝癌细胞凋亡的情况第32-33页
        2.2.4 M2-TAMs分泌IL-17激活JAK2/STAT3信号通路的情况第33-34页
        2.2.5 M2-TAMs通过IL-17激活JAK2/STAT3信号通路调控肝癌细胞凋亡的情况第34-35页
    2.3 讨论第35-37页
    2.4 结论第37页
    参考文献第37-39页
第3章 综述 肝癌的发病机制及研究进展第39-60页
    3.1 HBV与肝癌第40-43页
        3.1.1 HBV相关性肝癌的发生现状第40页
        3.1.2 宿主基因在HBV相关性肝癌中的作用第40-41页
        3.1.3 p53基因在肝癌形成中的作用第41-42页
        3.1.4 HBx蛋白与DNMTs在肝癌中的作用第42页
        3.1.5 HBx与miRNA的表达在肝癌发生中的作用第42-43页
        3.1.6 HBx与p16基因在肝癌形成中的作用第43页
        3.1.7 HBx与RMP致肝癌的作用第43页
    3.2 HCV与肝癌第43-46页
        3.2.1 HCV相关性肝癌的发生现状第43-44页
        3.2.2 胰岛素抵抗和肝脂肪变性诱导HCV相关性肝癌的发生第44-45页
        3.2.3 免疫介导的HCV相关性肝癌第45页
        3.2.4 表观遗传学的改变致使HCV相关性肝癌第45页
        3.2.5 血管生成促使HCV相关性肝癌第45-46页
    3.3 高脂血症与肝癌第46页
    3.4 非酒精性脂肪肝疾病与肝癌第46-47页
    3.5 肥胖与肝癌第47页
    3.6 其他因素与肝癌第47-49页
        3.6.1 脂毒素诱发肝癌的作用第47页
        3.6.2 酒精性肝炎诱发肝癌的作用第47-48页
        3.6.3 黄曲酶毒素诱发肝癌的发生第48页
        3.6.4 三氯乙烯致肝癌的作用第48-49页
    3.7 总结第49页
    参考文献第49-60页
结论第60-61页
致谢第61-62页
导师简介第62-63页
作者简介第63-65页
学位论文数据集第65页

论文共65页,点击 下载论文
上一篇:非标记电化学适体传感器检测癌胚抗原的研究
下一篇:润肺消癥方联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(气阴两虚型)的临床研究