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苹果树腐烂病菌全基因组解析及两个外泌蛋白被植物识别的机制研究

摘要第5-7页
abstract第7-9页
第一章 文献综述第13-30页
    1.1 植物病原真菌基因组研究进展第13-14页
    1.2 基因水平转移(HorizontalGeneTransfer,HGT)第14-17页
    1.3 微生物的扩张蛋白类似物(expansin-likeprotein)第17-18页
    1.4 病程相关蛋白1类似物(PR1-likeprotein)第18-22页
    1.5 植物识别病原菌的入侵模型(InvasionModel)第22-25页
    1.6 苹果树腐烂病及其病菌生物学的研究进展第25-29页
    1.7 本研究的目的和意义第29-30页
第二章 苹果树腐烂病菌的基因组测序分析第30-70页
    2.1 引言第30页
    2.2 材料和方法第30-33页
        2.2.1 供试菌株第30页
        2.2.2 光学图谱构建第30-31页
        2.2.3 基因组测序及组装第31页
        2.2.4 基因预测和注释第31页
        2.2.5 交配型的鉴定及分析第31-32页
        2.2.6 基因家族分析第32页
        2.2.7 转录组和RT-qPCR分析第32页
        2.2.8 基因家族功能注释第32页
        2.2.9 次生代谢相关基因(簇)的鉴定和分析第32-33页
        2.2.10 水平转移基因的鉴定第33页
        2.2.11 腐烂菌植物蛋白类似物的鉴定第33页
    2.3 结果与分析第33-67页
        2.3.1 V.mali基因组的基本特征第33-42页
        2.3.2 V.mali对苹果树皮环境的适应性分析第42-46页
        2.3.3 致病相关基因的比较基因组分析第46-57页
        2.3.4 关键致病相关基因的预测分析及鉴定第57-67页
    2.4 讨论第67-70页
第三章 Expansin-like蛋白VmEXLX1被植物识别的机制第70-84页
    3.1 引言第70页
    3.2 材料和方法第70-72页
        3.2.1 供试菌株与植物材料第70页
        3.2.2 生物信息分析第70页
        3.2.3 腐烂菌遗传转化第70页
        3.2.4 农杆菌介导的烟草瞬时转化第70-71页
        3.2.5 H_2O_2、胼胝质的检测和台盼蓝染色第71页
        3.2.6 荧光观察第71页
        3.2.7 蛋白提取及westernblot第71页
        3.2.8 互作靶标的鉴定第71-72页
        3.2.9 双分子荧光互补(BiFC)和免疫共沉淀(CoIP)第72页
        3.2.10 核盘菌接种本氏烟第72页
    3.3 结果与分析第72-82页
        3.3.1 VmEXLX1可能被寄主识别第72页
        3.3.2 VmEXLX1能诱导植物防卫反应第72-75页
        3.3.3 VmEXLX1定位于植物细胞膜第75页
        3.3.4 VmEXLX1被本氏烟NbSRLK1识别第75-78页
        3.3.5 NbSRLK1能诱导细胞死亡和防卫反应第78-79页
        3.3.6 NbSRLK1促进VmEXLX1的降解第79-80页
        3.3.7 VmEXLX1促进NbSRLK1诱导的细胞死亡第80页
        3.3.8 苹果SRLK可以识别VmEXLX第80-82页
    3.4 讨论第82-84页
第四章 VmPR1c被植物Skp1降解后激发免疫反应第84-101页
    4.1 引言第84页
    4.2 材料和方法第84-85页
        4.2.1 供试菌株与植物材料第84页
        4.2.2 生物信息分析第84页
        4.2.3 腐烂菌遗传转化第84页
        4.2.4 酵母双杂交(Y2H)第84页
        4.2.5 其它第84-85页
    4.3 结果与分析第85-99页
        4.3.1 VmPR1c是主要的致病因子第85-87页
        4.3.3 VmPR1c诱导植物防卫反应第87-88页
        4.3.4 VmPR1c定位于植物细胞核第88-90页
        4.3.5 VmPR1c诱导的细胞死亡与其降解有关第90-94页
        4.3.6 苹果Skp1识别并促进VmPR1c的降解及其诱导的细胞死亡第94-95页
        4.3.7 脯氨酸和α-helix结构影响VmPR1c的降解第95-99页
    4.4 讨论第99-101页
第五章 结论及展望第101-103页
    5.1 结论第101-102页
    5.2 展望第102-103页
参考文献第103-118页
致谢第118-120页
作者简介第120-121页

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