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肿瘤相关成纤维细胞自噬激活TLR4增强乳腺癌细胞干性的分子机制

缩略语表第5-8页
英文摘要第8-13页
中文摘要第14-18页
第一章 前言第18-21页
第二章 乳腺癌组织成纤维细胞自噬囊泡蛋白(LC3Ⅱ)的表达检测及临床病理分析第21-47页
    2.1 材料与方法第22-29页
    2.2 结果第29-42页
    2.3 讨论第42-46页
    2.4 小结第46-47页
第三章 激活CAF细胞自噬促进乳腺癌干细胞的干性维持第47-78页
    3.1 材料与方法第48-68页
    3.2 结果第68-74页
    3.3 讨论第74-77页
    3.4 小结第77-78页
第四章 HMGB1是CAF自噬性分泌调控乳腺癌细胞干性的效应蛋白第78-106页
    4.1 材料与方法第78-92页
    4.2 结果第92-102页
    4.3 讨论第102-104页
    4.4 小结第104-106页
第五章 CAF细胞通过HMGB1-TLR4信号轴促进乳腺癌细胞干性第106-128页
    5.1 材料与方法第106-114页
    5.2 结果第114-125页
    5.3 讨论第125-127页
    5.4 小结第127-128页
全文总结第128-130页
参考文献第130-137页
文献综述 自噬和自噬性分泌在肿瘤中的研究进展第137-148页
    参考文献第142-148页
在读期间发表文章第148-149页
致谢第149-150页

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