| 中英文缩写对照表 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| 英文摘要 | 第11-13页 |
| 前言 | 第14-20页 |
| 第一部分 HSP90和SIRT3基因多态性与肝癌发病风险相关性的临床研究 | 第20-37页 |
| 材料与方法 | 第21-29页 |
| 1.材料 | 第21-23页 |
| 2.方法 | 第23-29页 |
| 结果 | 第29-32页 |
| 1. 肝癌发生相关因素分析 | 第29-30页 |
| 2. HSP90基因多态性与肝癌发病风险相关性分析 | 第30页 |
| 3. SIRT3基因多态性与肝癌发病风险相关性分析 | 第30-31页 |
| 4. HSP 90rs8005905和rs3742429与肝癌患者饮酒史的相关性 | 第31-32页 |
| 讨论 | 第32-36页 |
| 小结 | 第36-37页 |
| 第二部分 HSP90对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭及转移的影响 | 第37-61页 |
| 材料与方法 | 第38-50页 |
| 1 材料 | 第38-40页 |
| 2.方法 | 第40-50页 |
| 结果 | 第50-56页 |
| 1 转染后AMMC-7721 中HSP90 m RNA检测结果 | 第50-51页 |
| 2 MTT法检测转染后AMMC-7721 细胞生长情况结果 | 第51-52页 |
| 3 流式细胞术检测转染后对各组细胞凋亡的影响结果 | 第52-53页 |
| 4 Transwell小室法检测转染后AMMC-7721 细胞的侵袭能力结果 | 第53-54页 |
| 5 平板克隆形成实验结果 | 第54-55页 |
| 6 细胞划痕实验检测结果 | 第55-56页 |
| 7 Caspase-3 活性检测结果 | 第56页 |
| 讨论 | 第56-60页 |
| 小结 | 第60-61页 |
| 第三部分 HSP90通过靶向抑制SIRT3的表达促进肝癌的发生和发展 | 第61-77页 |
| 材料与方法 | 第62-71页 |
| 1 材料 | 第62-67页 |
| 2 方法 | 第67-71页 |
| 结果 | 第71-74页 |
| 1 siHSP90-AMMC-7721 细胞中HSP90 mRNA的表达 | 第71-72页 |
| 2 荧光定量PCR检测SITR3 mRNA的表达 | 第72-73页 |
| 3 western blot检测SIRT3蛋白的表达 | 第73-74页 |
| 讨论 | 第74-76页 |
| 小结 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-90页 |
| 附录 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91-92页 |
| 综述 | 第92-108页 |
| 参考文献 | 第101-108页 |
