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高血压与低切应力对大鼠颈总动脉重建的影响及其机制

摘要第5-7页
Abstract第7-9页
第1章 绪论第14-23页
    1 高血压与血管重建第14-15页
    2 低切应力与血管重建第15-16页
    3 血管重建的相关信号通路第16-21页
        3.1 Akt 信号通路第16页
        3.2 MAPK 信号通路第16-18页
        3.3 Rho/Rho 激酶信号通路第18页
        3.4 HDAC 与基因表达的调节第18-21页
    4 本课题的研究思路第21-23页
第2章 高血压与低切应力对大鼠颈总动脉血管重建的影响及其机制第23-43页
    1 引言第23-24页
    2 实验材料与仪器第24-27页
        2.1 主要仪器第24-25页
        2.2 主要试剂第25页
        2.3 主要溶液成分与配制第25-27页
    3 实验方法第27-32页
        3.1 大鼠腹主动脉缩窄性高血压模型第27页
        3.2 大鼠颈总动脉部分分支结扎模型第27-28页
        3.3 动物模型分组第28页
        3.4 动脉血流量和血压的测定第28-30页
        3.5 动脉平均切应力计算第30页
        3.6 颈总动脉的固定与取材第30页
        3.7 H E 染色第30-31页
        3.8 蛋白提取第31页
        3.9 免疫印迹第31-32页
        3.10 统计学处理第32页
    4 实验结果第32-40页
        4.1 术后4 W 大鼠动脉平均血流量及血压第32-33页
        4.2 高血压与低切应力对颈总动脉组织结构和几何形态的影响第33-35页
        4.3 高血压与低切应力对颈总动脉壁MMPs 活性的影响第35-36页
        4.4 高血压与低切应力对颈总动脉壁p-Akt 蛋白表达的影响第36-37页
        4.5 高血压与低切应力对颈总动脉壁p-p38 蛋白表达的影响第37-38页
        4.6 高血压与低切应力对颈总动脉壁Rho GDIα蛋白表达的影响第38-40页
    5 讨论第40-43页
第3章 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对低切应力大鼠颈总动脉重建的影响及其机制第43-61页
    1 引言第43-46页
        1.1 组蛋白去乙酰化酶抑制剂的分类及临床应用第43-44页
        1.2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控的靶基因第44页
        1.3 组蛋白去乙酰化酶抑制剂在体外抑制血管平滑肌细胞增殖、促进凋亡第44-46页
    2 实验材料及仪器第46页
        2.1 实验仪器第46页
        2.2 试剂第46页
    3 实验方法第46-47页
        3.1 大鼠颈总动脉低切应力模型制备第46页
        3.2 颈总动脉的血流量和切应力确定第46页
        3.3 凋亡细胞检测第46-47页
        3.4 免疫印迹第47页
        3.5 统计学处理第47页
    4 实验结果第47-58页
        4.1 大鼠体重的变化第47-48页
        4.2 动脉平均血流量和平均切应力第48-49页
        4.3 三丁酸甘油酯诱导低切应力状态的颈总动脉平滑肌细胞凋亡第49页
        4.4 三丁酸甘油酯抑制PCNA 的表达第49-50页
        4.5 三丁酸甘油酯对HDAC 亚型的表达影响第50-53页
        4.6 三丁酸甘油酯抑制PI-3K 信号通路中p-akt 的表达第53-54页
        4.7 三丁酸甘油酯信号通路中p-ERK1/2 的表达第54页
        4.8 三丁酸甘油酯诱导血管平滑肌细胞凋亡调节蛋白的表达第54-56页
        4.9 三丁酸甘油酯调节血管平滑肌细胞周期调控蛋白p53、p27 和p21 的表达第56-58页
    5 讨论第58-61页
全文小结第61-62页
参考文献第62-70页
致谢第70-71页
攻读硕士学位期间完成或发表的学术论文第71-72页

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