| 目录 | 第3-5页 |
| 缩略词表 | 第5-8页 |
| 摘要 | 第8-12页 |
| Abstract | 第12-14页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 材料与方法 | 第20-43页 |
| 一、主要材料、试剂与仪器设备 | 第20-24页 |
| 二、试剂配制 | 第24-26页 |
| 三、HUVECs的分离培养 | 第26页 |
| 四、葡萄糖及其它试剂处理HUVECs | 第26-27页 |
| 五、免疫荧光法检测亚细胞定位 | 第27页 |
| 六、RT-PCR及Real-time PCR检测NOX各亚单位mRNA表达 | 第27-30页 |
| 七、Western Blot检测蛋白表达及磷酸化水平 | 第30-32页 |
| 八、SuperArray PCR芯片 | 第32-37页 |
| 九、流式细胞术检测ROS | 第37页 |
| 十、细胞凋亡的检测 | 第37-39页 |
| 十一、NOX4过表达及RNA干扰 | 第39-40页 |
| 十二、辛伐他汀降低氧化应激的初步探讨 | 第40-42页 |
| 十三、实验结果的统计学处理 | 第42-43页 |
| 结果 | 第43-72页 |
| 一、高葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞活性氧升高 | 第43-44页 |
| 二、NOX是高葡萄糖诱导HUVECs ROS产生的主要来源 | 第44-45页 |
| 三、高糖对HUVECs NOX2、NOX4及亚组分表达的影响 | 第45-51页 |
| 四、高糖对氧化应激与抗氧化相关基因表达的影响 | 第51页 |
| 五、高浓度葡萄糖对NOX激活的调节机制 | 第51-56页 |
| 六、NOX4高表达导致HUVECs凋亡,干扰NOX4能够抑制高糖引起的凋亡 | 第56-63页 |
| 七、探讨参与高糖介导的氧化损伤的信号通路 | 第63-67页 |
| 八、辛伐他汀降低小鼠血管氧化应激 | 第67-72页 |
| 讨论 | 第72-82页 |
| 一、高浓度葡萄糖主要通过激活NOX导致HUVECs内ROS升高 | 第72-73页 |
| 二、NOX亚组分的转位介导NOX的激活 | 第73-77页 |
| 三、PCR芯片检测高糖对内皮细胞抗氧化相关基因的影响 | 第77页 |
| 四、高糖促进内皮细胞的凋亡 | 第77-79页 |
| 五、高糖激活炎症相关因子 | 第79页 |
| 六、p38MAPK信号通路参与高糖引致的内皮细胞凋亡 | 第79-80页 |
| 七、辛伐他汀通过NOX降低动脉硬化血管的氧化应激 | 第80-81页 |
| 八、展望 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-89页 |
| 结论 | 第89-90页 |
| 综述 | 第90-108页 |
| 一、葡萄糖代谢与2型糖尿病的发生 | 第91-95页 |
| 二、葡萄糖导致血管内皮细胞氧化应激 | 第95-99页 |
| 三、治疗2型糖尿病的药物 | 第99-101页 |
| 参考文献 | 第101-108页 |
| 致谢 | 第108-110页 |
| 个人简历 | 第110-113页 |
