| 摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 参考文献 | 第13-16页 |
| 第一部分 TGF-β1 负相关的miR4115p抑制RMS增殖情况的研究 | 第16-32页 |
| 引言 | 第16页 |
| 1 材料与方法 | 第16-24页 |
| 1.1 材料 | 第16-20页 |
| 1.2 方法 | 第20-24页 |
| 2 结果 | 第24-29页 |
| 2.1 在人类RMS细胞系和组织中TGF-β1 负性调节miR-411 | 第24-26页 |
| 2.2 在体内外结果显示miR4115p能够抑制RMS的增殖 | 第26-29页 |
| 3 讨论 | 第29-30页 |
| 参考文献 | 第30-32页 |
| 第二部分 miR4115p靶基因预测及验证 | 第32-41页 |
| 引言 | 第32页 |
| 1 材料与方法 | 第32-35页 |
| 1.1 材料 | 第32-33页 |
| 1.2 方法 | 第33-35页 |
| 2 结果 | 第35-39页 |
| 2.1 生物信息学分析miR4115p的基本信息及靶基因预测 | 第35-36页 |
| 2.2 Real-time PCR证实SPRY4是miR4115p的靶基因 | 第36-37页 |
| 2.3 荧光素酶报告系统证实SPRY4为miR4115p的直接靶基因 | 第37-38页 |
| 2.4 免疫印迹法分析miR4115p能够抑制SPRY4蛋白表达。 | 第38-39页 |
| 3 讨论 | 第39页 |
| 参考文献 | 第39-41页 |
| 第三部分 SPRY4与MAPK信号通路的研究 | 第41-54页 |
| 引言 | 第41页 |
| 1 材料与方法 | 第41-46页 |
| 1.1 材料 | 第41-42页 |
| 1.2 方法 | 第42-46页 |
| 2 结果 | 第46-51页 |
| 2.1 SPRY4抑制PKCa介导的MAPK信号通路活化 | 第46-48页 |
| 2.2 SPRY4通过抑制p38MAPK活化而阻滞RMS的分化。 | 第48-51页 |
| 3 讨论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-54页 |
| 第四部分 TGF-β1 和SPRY4、P-p38MAPK在RMS中的表达及临床病理相关性分析 | 第54-64页 |
| 引言 | 第54页 |
| 1 材料与方法 | 第54-56页 |
| 1.1 材料 | 第54-55页 |
| 1.2 方法 | 第55-56页 |
| 2 结果 | 第56-61页 |
| 2.1 TGF-β1 和SPRY4、P-p38MAPK在RMS中的表达相关性分析 | 第56-59页 |
| 2.2 TGF-β1 和SPRY4、P-p38MAPK表达与临床病理的相关性分析 | 第59-61页 |
| 2.3 TGF-β1/miR4115p/SPRY4和MAPK通路调节RMS分化模式图 | 第61页 |
| 3 讨论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-64页 |
| 全文总结 | 第64-65页 |
| 综述 转化生长因子-β 信号通路与微小核糖核酸在肿瘤中的交互作用 | 第65-80页 |
| 参考文献 | 第72-80页 |
| 缩略词表 | 第80-81页 |
| 研究生期间发表论文 | 第81-82页 |
| 致谢 | 第82-83页 |
