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古典H1N1亚型猪流感病毒在哺乳动物体内毒力增强的分子机制研究

摘要第6-7页
abstract第7-8页
第一章 引言第17-27页
    1.1 猪流感病毒病原学研究进展第17-21页
        1.1.1 猪流感病毒的形态结构第17页
        1.1.2 猪流感病毒的基因组结构及其编码的蛋白质第17-20页
        1.1.3 猪流感病毒的复制周期第20-21页
    1.2 H1N1亚型猪流感病毒流行病学研究进展第21-23页
        1.2.1 古典H1N1亚型猪流感病毒第21-22页
        1.2.2 禽源H1N1亚型猪流感病毒第22页
        1.2.3 人源H1N1亚型猪流感病毒第22页
        1.2.4 重组H1N1亚型猪流感病毒第22-23页
    1.3 古典H1N1亚型SIV的公共卫生学意义第23-24页
    1.4 聚合酶蛋白对流感病毒适应哺乳动物新宿主的致病机制的影响第24-26页
        1.4.1 PB2蛋白第24-25页
        1.4.2 PB1蛋白第25页
        1.4.3 PA蛋白第25-26页
    1.5 本研究的目的和意义第26-27页
第二章 古典H1N1亚型SIV鼠适应株的建立及小鼠肺组织MRNA转录组分析第27-46页
    2.1 材料第28页
        2.1.1 毒株与细胞第28页
        2.1.2 实验动物第28页
        2.1.3 主要试剂第28页
        2.1.4 主要仪器第28页
    2.2 方法第28-31页
        2.2.1 古典H1N1亚型SIV鼠适应株的建立第28-29页
        2.2.2 野生株与鼠适应株对小鼠的致病性试验第29-30页
        2.2.3 病毒感染小鼠肺组织mRNA转录组差异性分析第30-31页
    2.3 结果第31-44页
        2.3.1 古典H1N1亚型SIV鼠适应株的筛选结果第31页
        2.3.2 野生株与鼠适应株对小鼠致病性试验的差异第31-33页
        2.3.3 病毒感染小鼠肺组织mRNA转录组差异性分析结果第33-44页
    2.4 讨论第44-46页
第三章 古典H1N1亚型SIV在哺乳动物体内毒力增强的关键毒力因子研究第46-71页
    3.1 材料第47-48页
        3.1.1 毒株第47页
        3.1.2 菌种与细胞第47页
        3.1.3 质粒第47页
        3.1.4 实验动物第47页
        3.1.5 主要试剂第47页
        3.1.6 主要仪器第47-48页
    3.2 方法第48-57页
        3.2.1 引物的设计与合成第48页
        3.2.2 病毒RNA的提取与RT-PCR扩增第48-50页
        3.2.3 基因序列的精确测定及氨基酸差异性分析第50页
        3.2.4 重组质粒的构建、鉴定及纯化第50-53页
        3.2.5 G11-MA的拯救与生物学特性分析第53-55页
        3.2.6 多种重组病毒的拯救及鉴定第55-56页
        3.2.7 不同病毒对小鼠致病性试验的差异第56页
        3.2.8 不同病毒在细胞上生长曲线的比较第56-57页
        3.2.9 不同病毒RNP相关聚合酶活性的检测第57页
    3.3 结果第57-69页
        3.3.1 G11-WT与G11-MA氨基酸差异性分析结果第57-58页
        3.3.2 对G11-MA中存在差异的基因片段重组质粒的鉴定结果第58页
        3.3.3 获救病毒rG11-MA的生物学特性分析结果第58-61页
        3.3.4 多种重组病毒的拯救及鉴定结果第61-62页
        3.3.5 不同病毒对小鼠致病性试验的差异第62-67页
        3.3.6 不同病毒在细胞上生长曲线的比较第67-68页
        3.3.7 不同病毒RNP相关聚合酶活性的检测结果第68-69页
    3.4 讨论第69-71页
第四章 全文结论第71-72页
参考文献第72-81页
致谢第81-83页
作者简历第83-84页

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