中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
前言 | 第13-17页 |
研究现状、成果 | 第13-15页 |
研究目的、方法 | 第15-17页 |
一、脊髓损伤模型的制备 | 第17-28页 |
1.1 材料和方法 | 第17-22页 |
1.1.1 动物的选取 | 第17页 |
1.1.2 脊髓损伤模型的制作 | 第17-19页 |
1.1.3 实验动物的饲养和观察 | 第19页 |
1.1.4 脊髓损伤区域中心的HE染色 | 第19-22页 |
1.1.5 BBB评分 | 第22页 |
1.2 结果 | 第22-24页 |
1.2.1 动物一般情况 | 第22页 |
1.2.2 脊髓损伤模型的BBB评分 | 第22-23页 |
1.2.3 脊髓损伤模型的HE染色 | 第23-24页 |
1.3 讨论 | 第24-27页 |
1.3.1 脊髓损伤模型的重要性 | 第24页 |
1.3.2 脊髓损伤模型动物的选择 | 第24-25页 |
1.3.3 损伤部位的选择 | 第25页 |
1.3.4 不同脊髓损伤模型的优缺点 | 第25-27页 |
1.4 小结 | 第27-28页 |
二、铁死亡(Ferroptosis)在脊髓损伤中的作用 | 第28-67页 |
2.1 对象和方法 | 第29-48页 |
2.1.1 SRS 16-86 的合成 | 第29-31页 |
2.1.2 实验动物 | 第31页 |
2.1.3 脊髓损伤模型的制作 | 第31页 |
2.1.4 药物干预 | 第31页 |
2.1.5 取材 | 第31-32页 |
2.1.6 HE染色 | 第32-33页 |
2.1.7 免疫组化 | 第33-36页 |
2.1.8 免疫荧光 | 第36-38页 |
2.1.9 Western blot | 第38-43页 |
2.1.10 总谷胱甘肽的检测 | 第43-47页 |
2.1.11 统计学分析 | 第47-48页 |
2.2 结果 | 第48-54页 |
2.2.1 SRS 16-86 合成 | 第48页 |
2.2.2 SRS 16-86 减少 4-羟基壬烯酸表达 | 第48页 |
2.2.3 SRS 16-86 增加脊髓损伤区总谷胱甘肽含量 | 第48-49页 |
2.2.4 SRS 16-86 增加脊髓损伤区GPX4表达 | 第49-50页 |
2.2.5 SRS 16-86 显著改善脊髓损伤后组织病理学改变 | 第50-51页 |
2.2.6 SRS 16-86 减少脊髓损伤后星形胶质细胞增生并增加脊髓损伤后NeuN(+)细胞数量 | 第51-52页 |
2.2.7 SRS 16-86 增加脊髓损伤后CNPase(+)区域面积 | 第52-53页 |
2.2.8 SRS 16-86 改善脊髓损伤后大鼠后肢运动功能 | 第53-54页 |
2.3 讨论 | 第54-66页 |
2.3.1 氧化应激在脊髓损伤中具有重要作用 | 第54-59页 |
2.3.2 Ferroptosis的特点 | 第59-61页 |
2.3.3 脊髓损伤存在Ferroptosis这种程序性细胞死亡方式 | 第61页 |
2.3.4 脊髓损伤的抗氧化治疗 | 第61-66页 |
2.4 小结 | 第66-67页 |
三、SRS 16-86 对脊髓损伤大鼠抗炎机制研究 | 第67-86页 |
3.1 材料和方法 | 第68-75页 |
3.1.1 实验动物 | 第68页 |
3.1.2 脊髓损伤模型的制作 | 第68-69页 |
3.1.3 Western blot | 第69-73页 |
3.1.4 铁离子检测 | 第73-75页 |
3.2 结果 | 第75-78页 |
3.2.1 SRS 16-86 明显减少脊髓损伤节段总铁离子含量 | 第75页 |
3.2.2 SRS 16-86 显著减少脊髓损伤节段IL-1β、TNF-α 和ICAM-1 的表达 | 第75-77页 |
3.2.3 SRS 16-86 改善脊髓损伤后大鼠后肢运动功能恢复 | 第77-78页 |
3.3 讨论 | 第78-84页 |
3.3.1 脊髓损伤中炎症的发生过程 | 第78-80页 |
3.3.2 炎症因子在脊髓损伤中的作用 | 第80-82页 |
3.3.3 SRS 16-86 抑制脊髓损伤后炎症反应的机制 | 第82-84页 |
3.4 小结 | 第84-86页 |
全文结论 | 第86-87页 |
论文创新点 | 第87-88页 |
参考文献 | 第88-103页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第103-104页 |
综述 | 第104-124页 |
参考文献 | 第117-124页 |
致谢 | 第124-126页 |
个人简历 | 第126页 |