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IL-17(A)对卵巢癌网膜转移与耐药性的影响及其机制的研究

中文摘要第4-7页
Abstract第7-10页
缩略语说明第14-15页
前言第15-18页
    研究现状、成果第15-16页
    研究目的、方法第16-18页
一、IL-17A对卵巢癌网膜转移的调节作用及机制研究第18-61页
    1.1 对象和方法第18-35页
        1.1.1 细胞系第18页
        1.1.2 实验动物第18-19页
        1.1.3 主要试剂第19-21页
        1.1.4 主要溶液配制第21-23页
        1.1.5 主要仪器和设备第23-24页
        1.1.6 细胞培养第24-25页
        1.1.7 MTT法检测rh IL-17 A对细胞增殖活性的影响第25页
        1.1.8 实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR) 技术检测rh IL-17A对靶分子的m RNA表达水平的影响第25-27页
        1.1.9 Western blot技术检测rh IL-17 A对靶分子的蛋白表达水平的影响第27-28页
        1.1.10 细胞划痕实验检测rh IL-17 A对小鼠卵巢癌细胞ID8迁移活性的影响第28页
        1.1.11 小鼠原代网膜前脂肪细胞和脂肪细胞的提取、培养与诱导分化第28-30页
        1.1.12 Transwell小室(8.0μm)侵袭实验检测rh IL-17 A和/或原代网膜脂肪细胞对小鼠卵巢癌细胞ID8侵袭能力的影响第30-31页
        1.1.13 Transwell小室(3.0μm)共培养(Co-culture)实验检测rh IL-17 A和/或原代网膜脂肪细胞对小鼠卵巢癌细胞MMP-2 和FABP4表达的影响第31-32页
        1.1.14 内源性IL-17对小鼠卵巢癌动物模型体内成瘤性和转移能力的影响第32-33页
        1.1.15 免疫组化技术检测IL-17与MMP2、FABP4在人卵巢癌病理标本中的表达情况第33-35页
        1.1.16 统计学分析第35页
    1.2 结果第35-56页
        1.2.1 外源性IL-17不影响卵巢癌细胞的体外增殖活性第35-38页
        1.2.2 外源性IL-17A可直接和/或间接经脂肪细胞,上调FABP4表达,促进卵巢癌细胞的腹腔转移和黏附侵袭能力第38-46页
        1.2.3 内源性IL-17可促进卵巢癌动物模型的体内成瘤和转移侵袭能力,增强肿瘤组织MMP-2 和FABP4的表达水平第46-51页
        1.2.4 IL-17、MMP-2、FABP4与卵巢癌分期、转移的临床相关性研究第51-56页
    1.3 讨论第56-60页
    1.4 小结第60-61页
二、IL-17A对卵巢癌化疗耐药性的调节作用及机制研究第61-81页
    2.1 对象和方法第61-70页
        2.1.1 细胞系第61页
        2.1.2 实验动物第61页
        2.1.3 主要试剂第61-62页
        2.1.4 主要溶液配制第62-64页
        2.1.5 主要仪器和设备第64-65页
        2.1.6 细胞培养第65-66页
        2.1.7 MTT法检测人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性第66-67页
        2.1.8 MTT法检测rh IL-17 A对人卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响第67页
        2.1.9 流式细胞技术检测细胞凋亡第67-68页
        2.1.10 流式细胞技术检测细胞周期分布第68-69页
        2.1.11 实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR) 技术检测耐药相关基因ABCG2和TUBB3的m RNA表达水平第69页
        2.1.12 内源性IL-17对卵巢癌动物模型顺铂耐药性的影响第69-70页
        2.1.13 免疫组化技术检测IL-17与ABCG2在人卵巢癌病理标本中的表达情况第70页
        2.1.14 统计学分析第70页
    2.2 结果第70-78页
        2.2.1 外源性IL-17A对卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响第70-75页
        2.2.2 内源性IL-17A对卵巢癌顺铂敏感性的影响第75-76页
        2.2.3 IL-17A和ABCG2与卵巢癌化疗敏感性的临床相关性研究第76-78页
    2.3 讨论第78-80页
    2.4 小结第80-81页
全文结论第81-83页
论文创新点第83-84页
参考文献第84-92页
发表论文和参加科研情况说明第92-93页
综述第93-104页
    综述参考文献第98-104页
致谢第104页

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