| 论文创新点 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| 英文摘要 | 第11-12页 |
| 1 引言 | 第13-17页 |
| 第一部分：iNKT细胞和CCL25/CCR9相互作用在溃疡性结肠炎发病中的作用 | 第17-49页 |
| 2 材料和方法 | 第19-29页 |
| 2.1 患者与临床样本收集 | 第19页 |
| 2.2 动物 | 第19-20页 |
| 2.3 实验仪器、实验耗材与实验试剂 | 第20-22页 |
| 2.4 实验方法 | 第22-28页 |
| 2.4.1 构建恶唑酮诱导的小鼠结肠炎模型 | 第22页 |
| 2.4.2 小鼠结肠炎的严重程度评估及组织学评分 | 第22-23页 |
| 2.4.3 髓过氧化物酶活性实验 | 第23页 |
| 2.4.4 实时定量RT-PCR | 第23-25页 |
| 2.4.5 酶联免疫吸附试验 | 第25-26页 |
| 2.4.6 分离肠道黏膜固有层淋巴细胞 | 第26-27页 |
| 2.4.7 流式细胞术 | 第27-28页 |
| 2.4.8 体外趋化性实验 | 第28页 |
| 2.5 数据统计与分析 | 第28-29页 |
| 3 研究结果 | 第29-47页 |
| 3.1 UC患者肠黏膜CD161、CCL25、CCR9的mRNA表达水平显著增加 | 第29-31页 |
| 3.2 验证恶唑酮诱导的小鼠结肠炎模型 | 第31-37页 |
| 3.3 恶唑酮诱导的结肠炎小鼠NK1.1、CCL25、CCR9的mRNA表达水平显著增加 | 第37-40页 |
| 3.4 恶唑酮诱导的结肠炎小鼠促炎细胞因子表达水平显著增加 | 第40-43页 |
| 3.5 恶唑酮诱导的结肠炎小鼠iNKT细胞数量及CCR9表达水平显著增加 | 第43-45页 |
| 3.6 恶唑酮诱导的结肠炎小鼠iNKT细胞趋化性显著增加 | 第45-47页 |
| 4 讨论 | 第47-49页 |
| 第二部分：高同型半胱氨酸血症在炎症性肠病发病中的作用 | 第49-92页 |
| 5 材料和方法 | 第50-64页 |
| 5.1 动物 | 第50页 |
| 5.2 实验仪器、实验耗材与实验试剂 | 第50-54页 |
| 5.3 实验方法 | 第54-63页 |
| 5.3.1 构建DSS诱导的大鼠结肠炎模型和高同型半胱氨酸血症模型 | 第54-55页 |
| 5.3.2 疾病活动度评分和组织学评分 | 第55-56页 |
| 5.3.3 髓过氧化物酶活性实验 | 第56页 |
| 5.3.4 实时定量RT-PCR | 第56-58页 |
| 5.3.5 酶联免疫吸附试验 | 第58-59页 |
| 5.3.6 免疫印迹分析法 | 第59-61页 |
| 5.3.7 免疫组织化学和免疫荧光分析法 | 第61-62页 |
| 5.3.8 分离肠道黏膜固有层淋巴细胞 | 第62页 |
| 5.3.9 流式细胞术 | 第62-63页 |
| 5.4 数据统计与分析 | 第63-64页 |
| 6 研究结果 | 第64-87页 |
| 6.1 验证DSS诱导的大鼠结肠炎模型 | 第64-67页 |
| 6.2 验证蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸血症模型 | 第67-68页 |
| 6.3 高同型半胱氨酸血症加重DSS诱导的大鼠结肠炎 | 第68-69页 |
| 6.4 同型半胱氨酸激活p38/cPLA2/COX2/PGE2信号途径 | 第69-73页 |
| 6.5 同型半胱氨酸增加IL-17和RORγt表达水平 | 第73-77页 |
| 6.6 叶酸改善同型半胱氨酸加重的大鼠结肠炎 | 第77-80页 |
| 6.7 叶酸抑制同型半胱氨酸激活的p38/cPLA2/COX2/PGE2信号途径 | 第80-83页 |
| 6.8 叶酸下调同型半胱氨酸诱导的IL-17和RORγt表达水平 | 第83-87页 |
| 7 讨论 | 第87-91页 |
| 8 研究结论 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-101页 |
| 综述 | 第101-111页 |
| 参考文献 | 第107-111页 |
| 攻博期间发表的与学位论文相关的成果目录 | 第111-113页 |
| 致谢 | 第113页 |
