| 中文摘要 | 第8-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 第一部分：ZYG11A在非小细胞肺癌中被识别为一个潜在的癌基因 | 第12-24页 |
| 材料与方法 | 第12-17页 |
| TCGA数据的下载和使用 | 第12-13页 |
| 组织标本 | 第13页 |
| 主要试剂 | 第13-14页 |
| 引物设计 | 第14-15页 |
| Trizol提取组织总RNA | 第15-16页 |
| RNA的逆转录 | 第16页 |
| qRT-PCR反应(实时荧光定量聚合酶链式反应) | 第16-17页 |
| 统计学分析 | 第17页 |
| 结果 | 第17-18页 |
| 生物信息学分析提示ZYG11A有可能作为一个潜在的癌基因 | 第17-18页 |
| ZYG11A的mRNA相对于瘤旁组织在肿瘤中高表达并且和临床特征相关 | 第18页 |
| 讨论 | 第18-19页 |
| 结论 | 第19-20页 |
| 附图表 | 第20-24页 |
| 第二部分：ZYG11A在非小细胞肺癌中的体内外功能实验和相关机制探索 | 第24-48页 |
| 材料与方法 | 第24-36页 |
| 细胞株与培养基 | 第24页 |
| 主要试剂 | 第24-25页 |
| PCR(聚合酶链式反应)相关 | 第24页 |
| Western Blot相关试剂 | 第24-25页 |
| siRNA,shRNA以及转染相关 | 第25页 |
| 主要仪器 | 第25-28页 |
| 细胞表型试验试剂与耗材 | 第26页 |
| 培养基的配置方法 | 第26-27页 |
| 其他溶液配置方法 | 第27页 |
| 实验仪器与耗材 | 第27-28页 |
| 实验方法 | 第28-36页 |
| 细胞培养相关 | 第28-30页 |
| 实时荧光定量聚合酶链式反应检测信使RNA的表达 | 第30页 |
| Trizol法提取总RNA的 | 第30-31页 |
| mRNA的逆转录 | 第31-32页 |
| 实时荧光定量聚合酶链式反应 | 第32页 |
| 蛋白质免疫印迹实验方法(western blot) | 第32-34页 |
| 划痕试验 | 第34页 |
| Transwell和Matrixgel试验 | 第34页 |
| CCK8法检测细胞增殖能力 | 第34-35页 |
| PI单染法细胞周期测定和流式细胞凋亡的检测 | 第35页 |
| 细胞转染 | 第35页 |
| 统计学分析 | 第35-36页 |
| 结果 | 第36-41页 |
| 在体外干扰ZYG11A的表达抑制了肿瘤细胞表型并且导致了G1-S阻滞 | 第36-37页 |
| 在体内干扰ZYG11A的表达影响了细胞相关表型 | 第37-38页 |
| ZYG11A可以影响NSCLC细胞中Cyclin E1的表达从而导致细胞发生G1期阻滞 | 第38-39页 |
| 拯救试验 | 第39-41页 |
| 讨论 | 第41-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 附图表 | 第43-48页 |
| 第三部分：ZYG11A在非小细胞肺癌中的预后价值 | 第48-54页 |
| 材料与方法 | 第48-49页 |
| TMA组织芯片来源 | 第48页 |
| TMA免疫组化染色 | 第48-49页 |
| 统计学分析 | 第49页 |
| 结果 | 第49-50页 |
| ZYG11A可以作为一个独立的预后因素 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 附图表 | 第51-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 文献综述 | 第60-67页 |
| 细胞周期G1期的调控与肿瘤的关系 | 第60页 |
| G1引擎cyclin和激酶 | 第60-61页 |
| CDK抑制物调控G1 | 第61-63页 |
| Ras和PI(3)K网络驱动G1引擎 | 第63页 |
| 凋亡在其中起了重要作用 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-67页 |
| 附录：攻读学位期间发表文章情况 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
