提要 | 第4-5页 |
中文摘要 | 第5-8页 |
ABSTRACT | 第8-12页 |
英文缩略词表 | 第16-19页 |
第一篇 文献综述 | 第19-47页 |
第一章 免疫调节性脱氧寡核苷酸的研究进展 | 第19-29页 |
1 rODN的发现 | 第19-21页 |
2 rODN的分类 | 第21-22页 |
3 rODN的基本作用及其机理 | 第22-23页 |
4 rODN的应用及相关疾病 | 第23-29页 |
4.1 系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE) | 第23-25页 |
4.2 脓毒症(sepsis) | 第25-26页 |
4.3 银屑病(psoriasis) | 第26-27页 |
4.4 葡萄膜炎(uveitis) | 第27-29页 |
第二章 胞浆DNA感受器的研究进展 | 第29-35页 |
1 STING依赖的DNA感受器 | 第29-32页 |
1.1 DAI | 第29-30页 |
1.2 RNA polymerase III | 第30页 |
1.3 IFI16 | 第30页 |
1.4 DDX41 | 第30-31页 |
1.5 LSm14A | 第31页 |
1.6 MRE11 | 第31页 |
1.7 cGAS | 第31-32页 |
2 STING非依赖的DNA感受器 | 第32-35页 |
2.1 LRRFIP1 | 第32页 |
2.2 DNA-PK | 第32-33页 |
2.3 AIM2 | 第33页 |
2.4 DNase II | 第33页 |
2.5 Trex1 | 第33-35页 |
第三章 脓毒症 | 第35-41页 |
1 脓毒症的流行病学 | 第35-36页 |
2 脓毒症的病因 | 第36-38页 |
3 脓毒症的分型 | 第38-39页 |
3.1 脓毒症性腹膜炎 | 第38-39页 |
3.2 重度脓毒症和脓毒症性休克 | 第39页 |
4 脓毒症的免疫应答 | 第39-41页 |
第四章 IRF5的研究进展 | 第41-47页 |
1 IRF5的生理功能 | 第41-42页 |
2 包含IRF5的信号转导途径 | 第42-43页 |
3 IRF5活化的阶段 | 第43-45页 |
3.1 IRF5磷酸化 | 第43-44页 |
3.2 IRF5泛素化 | 第44页 |
3.3 IRF5二聚化 | 第44-45页 |
3.4 IRF5核内转移 | 第45页 |
4 结语 | 第45-47页 |
第二篇 研究内容 | 第47-99页 |
第一章 SAT05f和MS19通过DNA感受器的免疫调节作用 | 第47-75页 |
1 前言 | 第47-48页 |
2 材料和方法 | 第48-54页 |
2.1 实验材料 | 第48-49页 |
2.2 实验方法 | 第49-54页 |
3 实验结果 | 第54-71页 |
3.1 多种ODNs对U937细胞中胞浆DNA感受器表达水平的影响 | 第54-65页 |
3.2 SAT05f和MS19进入U937细胞与DEC-205 的关系 | 第65-67页 |
3.3 SAT05f和MS19在U937细胞中对IFN-α 表达的影响 | 第67-68页 |
3.4 SAT05f和MS19诱导U937细胞产生IFN-α 与IFI16的关系 | 第68-70页 |
3.5 SAT05f和MS19与IFI16在U937细胞中的关系 | 第70-71页 |
4 讨论 | 第71-73页 |
5 小结 | 第73-75页 |
第二章 MS19治疗脓毒症性腹膜炎的可能机制 | 第75-99页 |
1 前言 | 第75-76页 |
2 材料和方法 | 第76-79页 |
2.1 实验材料 | 第76-77页 |
2.2 实验方法 | 第77-79页 |
3 实验结果 | 第79-96页 |
3.1 E.coli诱导小鼠脓毒症性腹膜炎模型的建立与评价 | 第79-81页 |
3.2 SAT05f或MS19在E.coli诱导脓毒症性腹膜炎模型小鼠中的作用 | 第81-85页 |
3.3 MS19抑制M1型巨噬细胞极化的可能机制 | 第85-91页 |
3.4 MS19用于治疗人类细菌性炎症的可能性研究 | 第91-96页 |
4 讨论 | 第96-97页 |
5 小结 | 第97-99页 |
结论 | 第99-101页 |
创新点 | 第101-103页 |
参考文献 | 第103-125页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第125-127页 |
致谢 | 第127-128页 |