| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-9页 |
| 1 前言 | 第9-20页 |
| ·研究背景 | 第9-10页 |
| ·小白菊内酯的药理作用研究现状 | 第10-14页 |
| ·小白菊内酯的抑瘤作用 | 第10-11页 |
| ·小白菊内酯诱导肿瘤细胞内ROS水平升高 | 第11-12页 |
| ·PTL的抗炎作用 | 第12页 |
| ·促进肿瘤细胞的凋亡 | 第12页 |
| ·小白菊内酯抑制信号传导与转录激活因子(STAT)活性 | 第12-13页 |
| ·抑制微管的形成 | 第13页 |
| ·阻断细胞周期的分化 | 第13页 |
| ·靶向肿瘤干细胞 | 第13页 |
| ·促进白血病细胞向正常细胞分化 | 第13-14页 |
| ·PTL做为可卡因的拮抗剂 | 第14页 |
| ·小白菊内酯的一期临床试验 | 第14页 |
| ·药物活性筛选的概况 | 第14-16页 |
| ·细胞水平筛选抗肿瘤药物 | 第14页 |
| ·端粒酶活性为作用靶点的筛选方法 | 第14-15页 |
| ·DNA拓扑异构酶为靶点的筛选 | 第15页 |
| ·作用于微管蛋白的筛选方法 | 第15页 |
| ·利用调控细胞信号传导通路的筛选方法 | 第15页 |
| ·抑制肿瘤新生血管生成的筛选方法 | 第15-16页 |
| ·天然药物诱导细胞分化的筛选 | 第16页 |
| ·靶向细胞周期信号蛋白的筛选 | 第16页 |
| ·肿瘤干细胞的筛选方法 | 第16页 |
| ·肿瘤细胞凋亡的机制 | 第16-18页 |
| ·凋亡与肿瘤形成 | 第17-18页 |
| ·肿瘤细胞耐药的机制 | 第18-19页 |
| ·理论和应用方面的意义 | 第19-20页 |
| 2 材料与方法 | 第20-33页 |
| ·细胞系 | 第20页 |
| ·主要试剂和仪器 | 第20-22页 |
| ·主要仪器 | 第20-21页 |
| ·主要试剂 | 第21-22页 |
| ·主要溶液的配制 | 第22-23页 |
| ·基本操作 | 第23-25页 |
| ·细胞培养的方法 | 第23-24页 |
| ·常用的细胞活性测定方法 | 第24-25页 |
| ·实验步骤 | 第25-33页 |
| ·MTT | 第25-26页 |
| ·LDH释放实验检测药物的细胞毒作用 | 第26页 |
| ·细胞凋亡分析检测药物对细胞凋亡的作用 | 第26-27页 |
| ·白血病干细胞的体外杀伤实验 | 第27-28页 |
| ·ROS水平检测 | 第28页 |
| ·western blot法 | 第28-30页 |
| ·细胞周期的测定方法 | 第30-31页 |
| ·联合用药方案 | 第31-33页 |
| 3 结果与讨论 | 第33-53页 |
| ·PTL类似物活性筛选结果 | 第33-36页 |
| ·PTL及其类似物对KG1a的增殖抑制作用 | 第34-35页 |
| ·部分类似物对病人干细胞的杀伤作用 | 第35-36页 |
| ·小白菊内酯诱导耐药白血病细胞K562/ADR凋亡的结果 | 第36-43页 |
| ·PTL对K562/ADR的增殖抑制作用 | 第36-37页 |
| ·PTL对K562/ADR的细胞毒作用 | 第37-38页 |
| ·PTL诱导细胞凋亡率的测定 | 第38页 |
| ·PTL对K562/ADR细胞内ROS的影响 | 第38-40页 |
| ·PTL诱导K562/ADR细胞内caspase-3、9蛋白的活化以及下调Bcl-2蛋白的表达 | 第40-43页 |
| ·MCL对实体瘤细胞系的杀伤作用 | 第43-47页 |
| ·MCL抑制实体瘤细胞系的增值 | 第43-44页 |
| ·MCL对实体瘤细胞的周期阻滞 | 第44-47页 |
| ·MCL与ADR的联合用药 | 第47-53页 |
| ·联合用药对HL-60/ADR细胞的增殖抑制作用 | 第47-48页 |
| ·联合用药诱导细胞凋亡率的测定 | 第48-53页 |
| 4 结论 | 第53-54页 |
| 5 展望 | 第54-55页 |
| 6 参考文献 | 第55-63页 |
| 7 论文发表情况 | 第63-64页 |
| 8 致谢 | 第64页 |
