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依鲁替尼对ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化和焦亡的调节作用及其与NLRP3炎症小体关系的研究

中文摘要第1-13页
英文摘要第13-16页
第一部分 依鲁替尼对ox-LDL诱导的巨噬细胞NLRP3炎症小体激活的作用第16-38页
 (一)前言第16-19页
 (二)材料和方法第19-25页
  1.材料第19-21页
  2.方法第21-25页
   ·THP-1细胞的培养第21-22页
   ·巨噬细胞的诱导转化第22页
   ·细胞实验分组第22-23页
   ·Elisa检测第23-24页
   ·Western Blotting实验第24-25页
   ·统计分析第25页
 (三)结果第25-28页
  1. PMA诱导THP-1 单核细胞转化为巨噬细胞第25页
  2. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源的巨噬细胞IL-1β 释放的影响第25-26页
  3. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源的巨噬细胞IL-1β 前体表达的影响第26-27页
  4. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源巨噬细胞caspase-1 激活的影响第27页
  5. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源巨噬细胞NLRP3蛋白表达的影响第27-28页
 (四)讨论第28-31页
 (五)结论第31-32页
 (六)参考文献第32-38页
第二部 依鲁替尼对ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化的影响第38-65页
 (一)前言第38-40页
 (二)材料和方法第40-47页
  1.材料第40-43页
  2.方法第43-47页
   ·THP-1 和THP1def NLRP3细胞的培养第43-44页
   ·巨噬细胞的诱导转化第44页
   ·泡沫细胞的形成第44页
   ·细胞实验分组第44页
   ·油红O染色第44-45页
   ·细胞内总胆固醇酶法测定第45页
   ·细胞内游离胆固醇酶法测定第45页
   ·荧光探针标记法测定巨噬细胞吞噬功能实验第45-46页
   ·巨噬细胞胆固醇外流率测定第46页
   ·Western Blotting实验第46-47页
   ·统计分析第47页
 (三)结果第47-53页
  1. 依鲁替尼、MCC950及NLRP3基因敲除对ox-LDL诱导的THP-1 起源巨噬细胞泡沫化的影响第47-48页
  2. 依鲁替尼、MCC950及NLRP3基因敲除对THP-1 起源巨噬细胞ox-LDL摄入的影响第48-49页
  3. 依鲁替尼、MCC950及NLRP3基因敲除对THP-1 起源巨噬细胞CD36和SR-A蛋白表达的影响第49-50页
  4. 依鲁替尼、MCC950及NLRP3基因敲除对THP-1 起源的巨噬细胞ACAT1和n CEH蛋白水平的影响第50-51页
  5. 依鲁替尼、MCC950及NLRP3基因敲除对THP-1 起源巨噬细胞胆固醇外流的影响第51-52页
  6. 依鲁替尼、MCC950及NLRP3基因敲除对THP-1 起源巨噬细胞ABCA1、ABCG1和SR-BI蛋白水平的影响第52-53页
 (四)讨论第53-58页
 (五)结论第58-59页
 (六)参考文献第59-65页
第三部分 依鲁替尼对ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡的作用第65-92页
 (一)前言第65-67页
 (二)材料和方法第67-74页
  1.材料第67-69页
  2. 方法第69-74页
   ·THP-1 和THP1defNLRP3细胞的培养第69-70页
   ·巨噬细胞的诱导转化第70页
   ·H U V E C细胞的培养第70-71页
   ·细胞实验分组第71页
   ·T U N E L染色第71-72页
   ·乳酸脱氢酶(LDH)释放检测第72-73页
   ·Hoechst33342和碘化丙啶(PI)双染第73页
   ·Transwell测定细胞迁移第73页
   ·划痕法检测细胞迁移第73页
   ·单核细胞内皮细胞粘附实验第73-74页
   ·统计分析第74页
 (三)结果第74-80页
  1. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源巨噬细胞LDH释放的作用第74-75页
  2. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源巨噬细胞细胞膜破坏作用的影响第75-76页
  3. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 起源巨噬细胞DNA断裂的作用第76-78页
  4. 依鲁替尼对 THP-1 单核细胞迁移的影响第78-79页
  5. 依鲁替尼对 THP-1 巨噬细胞迁移的影响第79-80页
  6. 依鲁替尼对ox-LDL诱导的THP-1 细胞与HUVEC细胞粘附的影响第80页
 (四)讨论第80-85页
 (五)结论第85-86页
 (六)参考文献第86-92页
综述第92-109页
 参考文献第102-109页
致谢第109-110页

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