| 前言 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| Abstract | 第11-18页 |
| 英文缩写词表 | 第18-22页 |
| 引言 | 第22-25页 |
| 第1章 文献综述 | 第25-49页 |
| ·急性肾损伤 | 第25-44页 |
| ·急性肾损伤的定义和分级 | 第25-27页 |
| ·急性肾损伤流行病学调查 | 第27-31页 |
| ·急性肾损伤的生物学标志物 | 第31-33页 |
| ·急性肾损伤的发病机制 | 第33-41页 |
| ·急性肾损伤的治疗 | 第41-43页 |
| ·急性肾损伤的预后 | 第43-44页 |
| ·人参二醇组皂苷的研究现状及其作用机制 | 第44-49页 |
| 第2章 材料和方法 | 第49-57页 |
| ·实验材料和设备 | 第49-53页 |
| ·实验材料 | 第49-50页 |
| ·主要试剂 | 第50-51页 |
| ·主要试剂配制方法 | 第51-52页 |
| ·主要仪器与设备 | 第52-53页 |
| ·实验方法 | 第53-56页 |
| ·AKI 小鼠模型的构建 | 第53页 |
| ·小鼠肾脏组织 HE 染色 | 第53页 |
| ·免疫组化法测定肾脏组织凋亡蛋白的表达 | 第53-54页 |
| ·TUNEL 法检测肾脏细胞凋亡 | 第54页 |
| ·全自动生化分析仪检测血液生化指标 | 第54页 |
| ·ELISA 检测血清中 TNF-α和 IL-6 的含量 | 第54页 |
| ·检测肾组织中 NO 含量 | 第54页 |
| ·检测肾组织中丙二醛（MDA）的含量 | 第54-55页 |
| ·超氧化物歧化酶（SOD）的酶活性检测 | 第55页 |
| ·Western blot 方法检测蛋白表达 | 第55-56页 |
| ·荧光素酶活性的检测 | 第56页 |
| ·结果处理及统计学分析 | 第56-57页 |
| 第3章 实验结果 | 第57-77页 |
| ·HE 染色显示各组肾脏组织形态学变化 | 第57-58页 |
| ·肾脏组织凋亡检测 | 第58-62页 |
| ·免疫组化法检测凋亡相关蛋白的表达 | 第58-60页 |
| ·免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达 | 第60-62页 |
| ·TUNEL 方法检测肾脏组织凋亡 | 第62页 |
| ·PDS 和地塞米松有类似地改善 LPS 诱导 AKI 肾功能的作用 | 第62-65页 |
| ·PDS 和地塞米松有类似地改善 LPS 诱导的多脏器损伤的效应 | 第65-67页 |
| ·PDS 和地塞米松有类似的抑制 LPS 诱导 AKI 小鼠 TNF-α和 IL-6产生与释放的作用 | 第67-68页 |
| ·PDS 和地塞米松抑制 LPS 诱导 AKI 小鼠 NF-κB 信号通路，减少细胞因子产生与释放 | 第68-71页 |
| ·PDS 和地塞米松抑制 LPS 诱导 AKI 小鼠肾脏 iNOS 表达，减少NO 产生 | 第71-73页 |
| ·PDS 和地塞米松有抑制 MDA 产生和上调 SOD 活性的作用 | 第73-74页 |
| ·PDS 和地塞米松有类似的增加 LPS 诱导 AKI 小鼠 GR 核受体表达的作用 | 第74-76页 |
| ·PDS 可能是糖皮质激素受体的功能配体，并呈剂量依赖性增加GR 的转录活性 | 第76-77页 |
| 第4章 讨论 | 第77-83页 |
| 第5章 结论 | 第83-85页 |
| 参考文献 | 第85-103页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第103-105页 |
| 致谢 | 第105页 |
