| 中英文对照 | 第1-5页 |
| 中文摘要 | 第5-10页 |
| ABSTRACT | 第10-19页 |
| 前言 | 第19-22页 |
| 第一部分 COX-2在AHNP大鼠肺组织中的表达及其与APALI的相关性研究 | 第22-50页 |
| 材料与方法 | 第22-33页 |
| ·实验动物和材料 | 第22-24页 |
| ·动物模型的建立 | 第24-26页 |
| ·检测指标与方法 | 第26-33页 |
| ·统计学处理 | 第33页 |
| 结果 | 第33-43页 |
| ·各时相段存活情况 | 第33页 |
| ·血清AMS的变化 | 第33-34页 |
| ·病理形态学改变 | 第34-39页 |
| ·AHNP大鼠肺组织WW/WD与MPO活性变化 | 第39页 |
| ·肺组织COX-2mPNA表达 | 第39-41页 |
| ·肺组织COX-2蛋白表达 | 第41-42页 |
| ·COX-2表达与肺组织损伤程度的相关性 | 第42-43页 |
| 讨论 | 第43-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 第二部分 Celecoxib对重症急性胰腺炎及相关性肺损伤的保护作用 | 第50-108页 |
| 前言 | 第50-51页 |
| 材料与方法 | 第51-61页 |
| ·实验动物和材料 | 第51页 |
| ·实验方法 | 第51-53页 |
| ·检测指标与方法 | 第53-60页 |
| ·统计学处理 | 第60-61页 |
| 结果 | 第61-89页 |
| ·Celecoxib预处理对AHNP大鼠生存率及生存质量的形响 | 第61-62页 |
| ·腹腔积液性质和量的改变 | 第62-64页 |
| ·胰腺、肺组织损伤的病理学改变 | 第64-72页 |
| ·各组大鼠血清NO水平的动态变化 | 第72页 |
| ·各组大鼠血清TNF-α的动态变化 | 第72-73页 |
| ·各组大鼠血清内毒素水平的变化 | 第73-74页 |
| ·各组大鼠肺组织水肿程度、MPO活性的变化与比较 | 第74-76页 |
| ·肺组织MDA水平的改变 | 第76-77页 |
| ·肺组织iNOS/NOS活力水平的改变 | 第77-78页 |
| ·肺微血管通透性的变化 | 第78-79页 |
| ·肺组织微血栓密度 | 第79-81页 |
| ·Celecoxib对AHNP大鼠肺组织NF-κB、ICAM-1和COX-2蛋白表达的影响 | 第81-87页 |
| ·Celecoxib对AHNP大鼠肺组织COX-2mRNA、iNOS mRNA、TNF-α mRNA和TFmRNA表达的影响 | 第87-89页 |
| 讨论 | 第89-107页 |
| 1 Celecoxib对实验性SAP大鼠胰腺及相关性肺损伤具有显著的改善作用 | 第90-92页 |
| 2. Celecoxib改善APALI严重程度的途径与分子机制 | 第92-107页 |
| 结论 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-118页 |
| 文献综述 急性胰腺炎相关性肺损伤的研究现状 | 第118-140页 |
| 1 导致APALI发生的主要因素 | 第119-126页 |
| ·胰酶有APALI中的作用 | 第119-120页 |
| ·细胞因子、趋化因子和炎症介质在APALI中的作用 | 第120-125页 |
| ·细菌移位与肠源性内毒素的作用 | 第125-126页 |
| 2 炎症细胞在APALI发生中的主要作用 | 第126-130页 |
| ·中性粒细胞 | 第126-129页 |
| ·巨噬细胞活化 | 第129-130页 |
| ·T淋巴细胞活化 | 第130页 |
| 3 APALI发生的分子机制 | 第130-132页 |
| ·NF-κappaB信号途径 | 第130页 |
| ·COX-2信号途径 | 第130-132页 |
| 参考文献 | 第132-140页 |
| 致谢 | 第140-141页 |
| 作者简介及攻读博士学位期间发表的论文 | 第141-142页 |
| 作者简介 | 第141页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 | 第141-142页 |
