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海马NMDA受体参与慢性应激经SP-NK1受体通路诱发抑郁样行为

摘要第1-5页
Abstract第5-9页
第一部分 文献综述第9-24页
 1 抑郁症第9页
 2 应激与抑郁症第9-10页
 3 慢性不可预见性温和的应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型第10-11页
 4 与抑郁症有关的脑区和核团第11-14页
   ·海马(hippocampus)与抑郁症第12-13页
   ·前额叶(Prefrontal cortex,PFC)与抑郁症第13-14页
 5 关于抑郁症发生机制的假说第14-16页
   ·单胺假说第15页
   ·HPA轴调节异常假说第15页
   ·神经退行性变化假说第15-16页
   ·中医理论第16页
 6 P物质(substance P,SP)与抑郁症第16-20页
   ·P物质及其受体第16-18页
   ·P物质与抑郁症的关系第18-20页
 7 谷氨酸(glutamate,Glu)与抑郁症第20-23页
   ·谷氨酸及其受体第20-21页
   ·谷氨酸及其受体与抑郁症的关系第21-23页
 8 P物质与谷氨酸及NMDA受体的关系第23-24页
第二部分 研究报告第24-40页
 1 实验动物及分组第24页
 2 实验材料第24页
 3 方法第24-28页
   ·脑立体定位及海马微量注射第24-25页
   ·CUMS抑郁模型的建立第25页
   ·体重测量第25页
   ·行为学测试第25-26页
   ·高效液相色谱分析第26-28页
   ·数据处理第28页
 4 结果第28-35页
   ·体重测量结果第28-29页
   ·行为学测试结果第29-33页
   ·高效液相色谱分析结果第33-35页
 5 讨论第35-40页
   ·慢性不可预见性温和应激导致动物的抑郁样行为表现第35-37页
   ·应激引起Glu过量释放激活NMDA受体是抑郁症发生的关键第37-38页
   ·应激引起SP过量释放,NK1受体拮抗剂能缓解抑郁第38页
   ·NMDA受体的激活可促进SP-NK1受体的活化诱发抑郁的发生第38-40页
总结第40-41页
参考文献第41-51页
致谢第51-53页
攻读硕士学位期间的研究成果第53页

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