| 目录 | 第1-5页 |
| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-14页 |
| 前言 | 第14-19页 |
| 材料与方法 | 第19-39页 |
| 一、主要材料、试剂与仪器设备 | 第19-26页 |
| 二、试剂配制 | 第26-29页 |
| 三、IR动物模型的制备 | 第29-31页 |
| 四、细胞培养 | 第31-32页 |
| 五、免疫荧光法检测亚细胞定位 | 第32-33页 |
| 六、RT-PCR及Real-time PCR检测NOX各亚单位mRNA表达 | 第33-35页 |
| 七、Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平 | 第35-37页 |
| 八、流式细胞术检测ROS | 第37页 |
| 九、肝细胞内糖原含量检测 | 第37页 |
| 十、NOX3 RNA干扰 | 第37-38页 |
| 十一、实验结果的统计学处理 | 第38-39页 |
| 结果 | 第39-64页 |
| 一、胰岛素抵抗动物模型的建立 | 第39-46页 |
| 二、TNF-α诱导HepG2细胞发生氧化应激与减少细胞内糖原合成 | 第46-49页 |
| 三、NOX是TNF-α诱导HepG2细胞产生ROS的主要来源 | 第49-51页 |
| 四、TNF-α对NOX及其亚组分表达的影响 | 第51-52页 |
| 五、TNF-α激活NOX3的调节机制 | 第52-56页 |
| 六、NOX3 RNA干扰降低TNF-α诱导的氧化应激并促进HepG2细胞的糖原 | 第56-59页 |
| 七、TNF-α诱导肝胰岛素抵抗的机制-胰岛素信号通路改变 | 第59-64页 |
| 讨论 | 第64-75页 |
| 一、TNF-α诱导肝脏细胞内ROS升高与糖原合成减少 | 第66-67页 |
| 二、TNF-α诱导的ROS主要来自NOX3 | 第67-68页 |
| 三、PKC和P47phox的膜转位参与调节NOX3的活性 | 第68-70页 |
| 四、干扰NOX3基因的表达能降低在TNF-α诱导的ROS水平并促进糖原合成 | 第70-71页 |
| 五、TNF-α诱导的ROS激活JNK通路 | 第71-72页 |
| 六、TNF-α导致胰岛素信号通路的改变 | 第72-75页 |
| 结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-84页 |
| 文献综述一 | 第84-95页 |
| 文献综述二 | 第95-108页 |
| 致谢 | 第108-109页 |
| 个人简历 | 第109-111页 |
