| 缩略语说明 | 第1-8页 |
| 摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-16页 |
| 第一部分 过表达ACE2基因的阳性MES13S克隆的建立 | 第16-36页 |
| ·材料与方法 | 第16-24页 |
| ·实验材料 | 第16-17页 |
| ·实验方法 | 第17-24页 |
| ·结果 | 第24-27页 |
| ·重组真核表达质粒pcDNA3.1(-)-ACE2的构建 | 第24-25页 |
| ·pcDNA3.1(-)-ACE2重组转化子稳定转染MES13s阳性克隆的鉴定 | 第25-27页 |
| ·讨论 | 第27-32页 |
| ·ACE2简介 | 第27页 |
| ·ACE2与糖尿病肾病肾小球硬化症 | 第27-29页 |
| ·pcDNA3.1(-)-ACE2重组转化子的构建、表达、鉴定 | 第29-32页 |
| ·小结 | 第32-33页 |
| ·参考文献 | 第33-36页 |
| 第二部分 ACE2基因对MES 13S Ⅰ型胶原代谢的影响及可能的作用机制 | 第36-53页 |
| ·材料与方法 | 第36-40页 |
| ·实验材料 | 第36-37页 |
| ·实验方法 | 第37-40页 |
| ·结果 | 第40-48页 |
| ·转染ACE2基因抑制AngⅡ介导的Ⅰ型胶原合成 | 第40-42页 |
| ·转染ACE2基因通过抑制AngⅡ-AT1R阻断PI3K-Akt信号通路 | 第42-44页 |
| ·转染ACE2基因抑制AngⅡ-AT1R阻断PI3K-Akt通路介导的Ⅰ型胶原代谢 | 第44-45页 |
| ·不依赖PKA的Gα5-cAMP-Epαc通路参与AngⅡ-AT1R-PI3K-Akt介导的Ⅰ型胶原合成 | 第45-48页 |
| ·讨论 | 第48-51页 |
| ·肾内RAS调节的"两臂假说"与糖尿病肾病:ACE/ACE2两臂失衡致病 | 第48-49页 |
| ·ACE2拮抗AngⅡ干预糖尿病肾小球硬化症ECM沉积 | 第49-51页 |
| ·小结 | 第51页 |
| ·参考文献 | 第51-53页 |
| 第三部分 AT1R拮抗剂调控ACE2基因干预糖尿病大鼠肾脏Ⅰ型胶原代谢的体内研究 | 第53-72页 |
| ·材料和方法 | 第53-58页 |
| ·实验材料 | 第53-54页 |
| ·实验方法 | 第54-58页 |
| ·结果 | 第58-65页 |
| ·AT-1R拮抗剂对糖尿病大鼠一般情况及肾功能的影响 | 第58-61页 |
| ·AT-1R拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏病理结构的影响 | 第61-62页 |
| ·AT-1R拮抗剂可能通过增强ACE2基因表达阻断DN大鼠肾脏胶原合成 | 第62-65页 |
| ·讨论 | 第65-69页 |
| ·胶原代谢简介 | 第65-66页 |
| ·胶原代谢与DN | 第66-67页 |
| ·AngⅡ与DN胶原代谢 | 第67-69页 |
| ·小结 | 第69页 |
| ·参考文献 | 第69-72页 |
| 综述 | 第72页 |
| 综述 ACE2与糖尿病及其并发症 | 第72-80页 |
| 综述 Ang1-7-RAS系统的新调节因子 | 第80-97页 |
| 致谢 | 第97页 |
