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本氏烟类受体激酶基因NbCERK1的克隆及其功能研究

致谢第4-5页
摘要第5-6页
Abstract第6-7页
1 文献综述第10-17页
    1.1 植物防卫反应机制第10-12页
        1.1.1 气孔关闭第11页
        1.1.2 NO和ROS第11-12页
        1.1.3 其它的防卫反应第12页
    1.2 植物的几丁质信号转导途径及调控第12-16页
        1.2.1 几丁质是病原真菌典型PAMP分子第12-13页
        1.2.2 植物几丁质受体对几丁质的识别及免疫信号起始第13页
        1.2.3 几丁质在植物防卫反应的作用第13-14页
        1.2.4 拟南芥和水稻中的几丁质受体第14-15页
        1.2.5 LysM受体类激酶是Chitin信号传导所必需的第15-16页
    1.3 基因沉默第16-17页
2 引言第17-18页
3 材料和方法第18-25页
    3.1 材料第18-20页
        3.1.1 植株第18页
        3.1.2 微生物第18页
        3.1.3 试剂和缓冲液第18-19页
        3.1.4 酶和其他试剂第19页
        3.1.5 载体第19-20页
    3.2 方法第20-25页
        3.2.1 本氏烟的种植第20页
        3.2.2 菌株培养第20页
        3.2.3 基因组RNA提取第20-21页
        3.2.4 载体构建第21-24页
        3.2.5 气孔开度测量第24页
        3.2.6 保卫细胞中NO和ROS的积累第24页
        3.2.7 过敏性细胞死亡(HR)分析第24页
        3.2.8 抗病性分析第24-25页
4 结果分析第25-37页
    4.1 NbCERK1生物信息学分析第25-28页
        4.1.1 NbCERK1基因编码氨基酸的一级结构分析第25页
        4.1.2 NbCERK1蛋白结构域分析第25-26页
        4.1.3 NbCERK1同源性分析及系统进化树的构建第26页
        4.1.4 NbCERK1蛋白序列保守性分析第26-28页
    4.2构建pBIN-GFP-NbCERK1第28-29页
    4.3 获得NbCERK1沉默植株第29-31页
        4.3.1构建沉默载体PVX-CERK1第29页
        4.3.2 NbCERK1基因沉默效率验证第29-31页
        4.3.3 沉默特异性的验证第31页
    4.4 NbCERK1参与Chitin诱导的气孔关闭第31-34页
        4.4.1 NbCERK1参与Chitin诱导的气孔关闭,不参与ABA,Flg22诱导的气孔关闭第31-33页
        4.4.2 NbCERK1参与Chitin诱导保卫细胞中的H_2O_2积累第33页
        4.4.3 NbCERK1参与Chitin诱导保卫细胞中的NO积累第33-34页
    4.5 NbCERK1参与INF1和Psojnip诱导的HR,不参与Avh241,Bax,CRN63诱导的HR第34-35页
    4.6 NbCERK1参与Chitin诱导的本氏烟对烟草疫霉的抗性第35-37页
5 结论第37-39页
    5.1 生物信息学作为NbCERK1功能研究的理论依据第37页
    5.2 NbCERK1定位于细胞膜第37页
    5.3 NbCERK1参与Chitin诱导的气孔关闭,不参与ABA和flg22诱导的气孔关闭第37页
    5.4 NbCERK1影响Chitin诱导的保卫细胞中H_2O_2和NO积累第37-38页
    5.5 NbCERK1参与INF1和Psojnip诱导的HR,不参与AH241,Bax,CRN63诱导的HR第38页
    5.6 NbCERK1参与Chitin诱导的本氏烟对烟草疫霉的抗性第38-39页
6 讨论第39-40页
参考文献第40-50页
作者简介第50页

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